【摘 要】
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研究目的大脑衰老伴随着海马齿状回（DG）的颗粒下区（SGZ）和侧脑室的脑室下区（V-SVZ）神经发生衰竭。神经发生在认知过程中发挥作用,包括学习、记忆和情绪功能。其中海马神经发生与认知密切相关。在正常和疾病状态下,神经发生影响现有的神经回路和大脑功能,神经发生与干细胞调节、神经元发育、结构可塑性和疾病机制密切相关。几乎所有的大脑衰老伴随着与认知减弱相关的特征性变化,包括与衰老相关的肥胖、大脑结构的
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研究目的大脑衰老伴随着海马齿状回（DG）的颗粒下区（SGZ）和侧脑室的脑室下区（V-SVZ）神经发生衰竭。神经发生在认知过程中发挥作用,包括学习、记忆和情绪功能。其中海马神经发生与认知密切相关。在正常和疾病状态下,神经发生影响现有的神经回路和大脑功能,神经发生与干细胞调节、神经元发育、结构可塑性和疾病机制密切相关。几乎所有的大脑衰老伴随着与认知减弱相关的特征性变化,包括与衰老相关的肥胖、大脑结构的退化、神经可塑性的下降以及神经再生的衰竭。而热量限制可以延长寿命,预防神经退行性疾病,并有助于行为和认知。热量限制影响了大脑衰老的各个方面,包括进食行为、神经发生、表观遗传修饰和代谢偏好。大脑衰老对热量限制反应的分子机制已经开始被阐明,揭示了氧化应激、线粒体、炎症反应和下丘脑营养感应。热量限制（CR）可改善与衰老相关的神经退行性疾病和神经损伤,如帕金森病（PD）、亨廷顿病（HD）和阿尔茨海默病（AD）。为进一步揭示大脑衰老过程中功能改变,揭示热量限制对大脑衰老过程中作用的机制以及大脑衰老和胶质瘤、神经退行性疾病的关系。研究方法（1）将NCBI GEO数据库3个海马区转录组数据以及4个侧脑室下区转录组数据分为年轻组和年老组,通过FASTP处理接头信息,使用Hisat2比对到基因组上,并通过String Tie得到基因表达矩阵。（2）差异基因分析:使用基因表达矩阵,通过Deseq2进行差异分析,计算差异表达大于1.5倍的差异基因。（3）生物学功能分析:使用基因富集分析方法揭示大脑衰老以及热量限制对神经发生区域--海马齿状回（DG）的颗粒下区（SGZ）和侧脑室的脑室下区（V-SVZ）的生物学功能的影响。（4）生存分析:为了大脑衰老过程中神经发生的影响,整合多个转录组数据。从而得到大脑神经发生衰老标志基因。对这些基因进一步做生存分析研究,探究其对衰老相关的神经退行性疾病的影响。研究成果（1）通过生物学功能富集分析发现在大脑衰老过程中,神经发生区域海马区和侧脑室脑室下区衰老相关的基因是不同的,但是免疫反应,外界刺激以及病毒防护等功能基因上调。其中侧脑室脑室下区随着年龄的增长,神经发生,神经可塑基因和神经组织发育下调。相似的是,在海马区神经可塑相关基因也随着年龄增长而降低表达。（2）通过差异表达分析,得到衰老相关的差异基因。通过对差异基因取交集,得到大脑衰老过程中海马区和SVZ存在共同差异表达的基因。（3）衰老相关的基因促进人类大脑神经胶质瘤的疾病发展。大脑衰老过程中,海马区和侧脑室脑室下区这些共同差异表达的衰老基因和大脑神经胶质瘤疾病风险正相关。研究表明衰老相关的上调的基因会在胶质母细胞瘤病人中表达增加。（4）衰老相关的基因促进阿尔茨海默病进展。大脑衰老过程中,海马区和侧脑室脑室下区炎症反应增加、以及神经可塑性受损和阿尔茨海默病病理特征一致。研究表明衰老相关的上调的基因会在阿尔茨海默病患者大脑中表达增加。（5）热量限制会抑制海马体和SVZ衰老相关的转录特征,包括神经发生,神经可塑,神经系统发育,炎症反应以及病毒防护。研究结论大脑衰老过程中,神经发生区域海马齿状回（DG）的颗粒下区（SGZ）和侧脑室的脑室下区（V-SVZ）伴随着干细胞衰竭、神经可塑受损和炎症反应增加。并且这些生物学功能相关的基因和人类胶质瘤疾病、阿尔茨海默病进展密切相关。同时研究结果表明热量限制可以改善衰老相关的生理特征,促进神经发生,增强神经可塑以及降低炎症反应。
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