前列腺癌是好发于男性前列腺外周带的恶性肿瘤。其发病率逐年增长,目前已成为严重影响男性健康的恶性疾病。目前,常用的临床治疗手段存在多种不足,治疗陷入困境。寻找新的治疗方向十分迫切。我们在前列腺癌细胞系LNCaP、C4-2B和PC-3中加入三种BET抑制剂和敲低BRD4蛋白,通过WB、Q-PCR等方法检测BET抑制剂和BRD4在前列腺癌中对组蛋白巴豆酰化修饰及相关酶的影响。在前列腺癌细胞系中加入巴豆酸钠,检测组蛋白巴豆酰化修饰对雄激素受体信号通路的影响。通过CCK-8、Transwell实验、划痕实验检测BET抑制剂、BRD4和组蛋白巴豆酰化修饰对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响。加入抑制剂和敲低BRD4后,前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭功能受到明显抑制,雄激素受体信号通路受到抑制,组蛋白乙酰化酶GCN5、P300表达下调,组蛋白巴豆酰化修饰水平下降。巴豆酸钠能够特异性的提升组蛋白巴豆酰化修饰。当加入巴豆酸钠后,雄激素受体信号通路被激活,前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭功能有明显的提升。因此我们得出结论,BET抑制剂能够抑制雄激素受体信号通路,显著抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭功能。组蛋白巴豆酰化修饰能够激活雄激素受体信号通路并促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭功能。组蛋白巴豆酰化修饰可能导致肿瘤恶性程度的增加。