目的：　　TLR4在一些缺血因素预处理脑缺血再灌注的炎性反应中发挥作用。TLR4含TIR且可诱导干扰素产生的接头蛋白(TRIF)，通过IRF3产生相关抗炎因子产生作用。探讨TRIF-IRF3通路在缺血预处理大鼠模型Toll样受体介导的脑缺血耐受中大鼠海马TRIF/IRF3/IFN-β表达及作用。　　材料与方法：　　取健康雄性SD大鼠（购自北京维通利华实验动物技术有限公司）90只，随机分为3组即假手术组（A组，2次假手术处理，30只），缺血再灌注组（B组，1次假手术+1次缺血再灌注，30只），缺血预处理组（C组，1次缺血预处理+1次缺血再灌注，30只）。大脑中动脉线栓造缺血预处理模型，根据缺血再灌注后处死时间不同，每组又分为几个亚组，即A12、A24、A48、B12、B24、B48、C12、C24、C48。研究缺血预处理大鼠缺血再灌注后不同时间点TRIF/IRF3蛋白表达情况;研究缺血预处理大鼠缺血再灌注后不同时间点IRF3/IFN-β基因水平的表达情况。应用SPSS17.0软件进行统计学分析。　　结果：　　结果从总体变化趋势上看，再灌注后TRIF蛋白与IRF-3蛋白呈一致性上调改变，在短暂脑缺血预处理条件下（C组）TRIF通路下游IRF-3蛋白表达在各时间点较无预处理的缺血再灌注条件下（B组）升高。其中C48组（再灌注48小时后处死组）与B48组（再灌注48小时后处死组）TRIF蛋白及IRF-3蛋白表达量分别进行比较，C48组其TRIF/IRF-3两种蛋白表达量均明显增加（P＜0.05），而在再灌注12小时后（B12与C12）这种差异不是十分明显。IFN-βmRNA的基因表达中，在B组（脑缺血再灌注）呈缓慢上升趋势，而在C组（缺血预处理）中呈明显上升趋势，并在C48(缺血预处理)呈大幅上升趋势，与B48组（再灌注48小时后处死组）IRF-3mRNA及IFN-βmRNA表达量分别进行比较，C48组其表达量均明显增加（P＜0.05）。　　结论：　　在缺血预处理的TLR4传导通路中，通过激活TRIF-IRF3通路，短时间内产生高表达量的TRIF及IRF3，从而引起抗炎因子（IFN-β等）高表达，产生脑保护的重要作用。