论文部分内容阅读
目的：采用大鼠子宫内膜异位症(Endometriosis，EMS)动物模型，研究米非司酮(Mifepristone)对子宫内膜异位症大鼠的作用影响，以探讨米非司酮治疗子宫内膜异位症的作用机制。 方法：(1)采用自身子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型，随机抽取模型鼠，分成正常对照组、低剂量和高剂量米非司酮组，给药4周。(2)通过观察、测量移植物治疗前后体积，了解药物对异位内膜的作用。(3)用图像分析仪测量在位、异位内膜屏障厚度、数密度，分析各组间形态学水平差异。(4)用免疫组化法测在位、异位内膜COX-2、Casepase-3和Survivin的表达，分析各组间细胞学水平差异。(5)电镜观察，分析各组在位、异位内膜超微结构水平的差异。 结果：(1)成功建立了EMS大鼠模型。(2)与对照组比较，米非司酮低、高剂量组对移植物的抑制作用明显，移植物体积较治疗前显著减小(P＜0.01)。(3)体视学分析结果显示，米非司酮低、高剂量组异位内膜腺体屏障厚度、数密度明显小于对照组(P＜0.01)。(4)免疫组化结果显示，米非司酮用药的两组EMS大鼠异位内膜中COX-2和Survivin的表达均较正常对照组降低，而Casepase-3的表达则高于对照组。(5)透射电镜下可见，米非司酮低、高剂量组子宫粘膜上皮变薄，微绒毛短小、稀疏，腺腔可见脱落的微绒毛；并可见脂滴；细胞核不规则，核膜出现大小不等的切迹，甚至内陷，呈锯齿状；可见核仁消失，核染色质边集现象。基质细胞核变小，核浆比例减小，上皮和基质均可见中性粒细胞浸润。 结论：米非司酮对EMS大鼠子宫内膜的生长、增殖具有抑制作用。米非司酮治疗EMS的机理可能与其降低COX-2和Survivin在异位内膜的表达和诱导Caspase-3启动凋亡程序，促使异位内膜组织细胞的凋亡有关。