【摘 要】
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目的:基于线粒体融合与分裂探讨滋肾活血方对血管性痴呆大鼠学习记忆功能改善作用的机制,为滋肾活血方的临床应用提供实验依据。方法:选用100只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、滋肾活血高剂量组、滋肾活血中剂量组、滋肾活血低剂量组、西药组。除假手术组外,均采用改良2-VO法建立VD大鼠模型（采用水迷宫测试判断造模是否成功）。治疗后再次水迷宫测试,对比疗效。4%PFA灌流固定后取海马组织制作石蜡切片
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目的:基于线粒体融合与分裂探讨滋肾活血方对血管性痴呆大鼠学习记忆功能改善作用的机制,为滋肾活血方的临床应用提供实验依据。方法:选用100只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、滋肾活血高剂量组、滋肾活血中剂量组、滋肾活血低剂量组、西药组。除假手术组外,均采用改良2-VO法建立VD大鼠模型（采用水迷宫测试判断造模是否成功）。治疗后再次水迷宫测试,对比疗效。4%PFA灌流固定后取海马组织制作石蜡切片,采用免疫组化法观察海马组织病理形态改变、测定线粒体融合与分裂蛋白Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1的表达情况,探究滋肾活血方在治疗血管性痴呆的作用机制。结果:行为学:在经过治疗后,滋肾活血高、中、低剂量组、西药组与模型组相比,逃避潜伏期差异明显,具有统计学意义（P＜0.0 5）;Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1蛋白表达:滋肾活血方能提高VD大鼠海马组织Mfn1、Mfn2、Drp1蛋白的表达,其结果具有统计学意义（P＜0.05）,而对Fis1蛋白的表达,其结果无统计学意义（P＞0.05）。结论:滋肾活血方可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,提高线粒体融合Mfn1、线粒体融合蛋白Mfn2、线粒体分裂蛋白Drp1的表达,其机制可能与调节细胞内线粒体稳态有关。
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