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目的:研究真核起始因子3b(eIF3b)在慢性髓细胞白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)中表达,探讨其在CML发生发展中的作用机制。方法:收集我院及外院2016年2月至2018年11月初诊慢性髓细胞白血病慢性期(CP-CML)患者骨髓活检病理标本50例,收集同期我院骨科外伤骨髓病理正常标本50例,CML组为实验组,正常组为对照组,石蜡包埋免疫组化检测真核起始因子3b(eIF3b)、G蛋白偶联受体释放因子2抗体(GRF2)、周期素依赖激酶抑制剂(P27)表达量,分析实验组和对照组上述指标表达量差异性。分析实验组初诊时BCR-ABL拷贝数与EIF3B表达量相关性以及取得完全细胞遗传学缓解时间与EIF3B表达量相关性,并进行实验组年龄、性别、初诊时BCR/ABL拷贝、与完全细胞遗传学缓解、主要分子生物学缓解的COX分析。选择CML细胞株TK-6、K562为研究对象,探究eIF3b对CML细胞功能影响,包括qPCR(实时荧光定量核酸扩增荧光检测系统)检测eIF3b在CML细胞株中表达,构建eIF3b慢病毒干扰载体sheIF3b及其对照shCtrl。分别转染细胞株,Western Blot检测EIF3B蛋白水平表达,qRT-PCR检测干扰效率,CCK8检测eIF3b对细胞增殖、流式细胞法检测eIF3b对细胞周期和凋亡作用。结果:1.EIF3B阳性棕黄色颗粒表达于CML细胞浆及细胞膜上,在对照组骨髓标本中EIF3B阳性棕黄色颗粒部分成熟粒细胞浆内,EIF3B在CML患者骨髓组织中表达阳性率为76.9%,对照组表达阳性率为38.5%(χ~2=14.729,P=0.000),CML组均值±标准差(X~_±S):0.031±0.027;对照组X~_±S为0.025±0.010;两组患者表达存在明显差异性(F=5.585,P=0.017);GRF2阳性棕黄色颗粒在实验组及对照组均表达于CML细胞浆上,在CML患者骨髓组织中表达阳性率为75.6%,对照组表达阳性率为68.5%(χ~2=0.407,P=0.523),CML组均值±标准差(~_X±S):0.031±0.027;对照组X~_±S为0.025±0.010;两组患者表达量差异无统计学意义(F=2.155,P=0.145);P27阳性棕黄色颗粒在实验组及对照组均表达于CML细胞浆上,在CML患者骨髓组织中表达阳性率为69.6%,对照组表达阳性率为63.5%(χ2=0.794,P=0.373),CML组均值±标准差(X~_±S):0.012±0.012;对照组X~_±S为0.010±0.008;两组患者表达量差异无统计学意义(F=0.652,P=0.421)。2.CML实验组中,初诊时BCR-ABL拷贝数与EIF3B表达量之间存在正相关(r=0.514,P=0.000);达到完全细胞遗传学缓解天数与EIF3B表达量之间存在正相关(r=0.393,P=0.005);达到主要分子生物学缓解时间与EIF3B表达量之间差异无统计学意义(r=0.038,P=0.751)。3.多元回归COX分析CML患者的年龄、性别与EIF3B表达量、初诊时BCR/ABL拷贝数无相关性,完全细胞遗传学缓解时间EIF3B表达量有相关性,主要分子生物学缓解时间与EIF3B表达量无相关性。4.qPCR检测mRNA水平eIF3b在TK-6、K562、Jurkat中均高表达,且在前两者中表达较高。5.CCK8检测结果表明:TK6细胞株中,相比shCtrl组,sheIF3b组细胞增殖减缓有统计学差异,24h时敲减率(t=18.933,P=0.000);48h敲减率(t=7.811,P=0.000);72h敲减率(t=55.618,P=0.000)。K562细胞株中,相比shCtrl组,shEIF3B组24h时增殖率(t=3.544,P=0.009);48h增值率(t=16.747,P=0.000);72h增殖率(t=15.985,P=0.000);两组sheIF3b组细胞增殖减缓有统计学差异。6.eIF3b干扰CML细胞增殖周期,使S、G1期的细胞增多,G2/M期的细胞减少。结论:1.EIF3B在慢性髓细胞白血病中高表达,且表达强度与细胞遗传学有关,提示该因子参与慢粒的发生发展。2.细胞功能学实验证实干扰目的基因eIF3b对慢性髓细胞白血病细胞株TK-6、K562,有抑制其增殖,促进凋亡的作用。