背景与目的:神经营养因子家族在促进神经细胞的生长分化、调节神经系统的代谢和功能活动以及神经系统损伤后的再生修复中发挥着重要作用。缺血再灌注损伤(CI/RP)后神经营养因子通过拮抗兴奋性氨基酸的毒性、减轻自由基的损伤、抑制一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)释放、调节脑的糖代谢、稳定细胞内 Ca2+浓度、抑制细胞凋亡、降低缺血脑损伤后脑血管阻力等多个机制发挥神经保护作用。近年来的研究证实,阿司匹林(ASA)具有直接的神经保护作用,包括抑制兴奋性氨基酸的释放、减少自由基的产生、抑制核转录因子 NF-κB、延缓 ATP 的消耗、提高 Bcl-2/Bax 的比值、抑制iNOS 的表达而促进 nNOS 的表达和抑制炎症反应等。ASA 和神经营养因子的神经保护机制中都包含着对兴奋性氨基酸、自由基、能量代谢、细胞凋亡和 NO 的影响,由此可以看出 ASA 和神经营养因子具有相似的神经保护作用,然而,ASA 对内源性神经营养因子表达的影响却鲜有报道。本研究的目的是,通过观察 ASA 对大鼠 CI/RP 脑损伤后神经功能、脑梗死体积、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在不同时间段表达的影响,探讨 ASA 的神经保护机制。