目前的许多研究表明:代谢方式的改变（例如:糖代谢），在细胞的重编程过程中发挥着重要的作用。在之前的研究中发现:L-苏氨酸脱氢酶(TDH)是胚胎干细胞中特异性表达的基因，并且在苏氨酸的代谢中发挥着重要的作用;苏氨酸脱氢酶的酶活性是干细胞快速生长所必须的。但是苏氨酸脱氢酶在细胞重编程的过程中是否发挥作用，目前还没有任何的报道。在我们的研究中发现:苏氨酸脱氢酶在细胞的重编程过程中发挥着重要的作用;降低苏氨酸脱氢酶的表达，极大的抑制了细胞的重编程效率;反之，过表达苏氨酸脱氢酶显著的增加了多潜能干细胞的诱导效率。同时在我们的进一步研究中发现，miR-9可以通过调节苏氨酸脱氢酶的蛋白水平的表达来抑制细胞的重编程效率;同时苏氨酸脱氢酶可以和精氨酸甲基化转移酶(PRMT5)相互作用，PRMT5可以通过甲基化依赖和非依赖的方式来影响苏氨酸脱氢酶的活性，从而影响了细胞的重编程的效率。综述所述，苏氨酸脱氢酶通过调节苏氨酸的代谢来调控细胞的重编程过程。　　 各种各样的原因会导致未折叠蛋白或者错误折叠的蛋白在内质网腔内的积累，这种积累可以激活细胞内的一条重要的压力反应信号通路叫做非折叠蛋白反应即UPR反应。非折叠蛋白反应可以通过诱导细胞内的分子伴侣的增加或者减少蛋白质的合成来减少内质网内的非正确折叠的蛋白的积累。同时非折叠蛋白反应还可以诱导细胞的周期阻滞，使细胞周期阻滞在G1期。然而非折叠蛋白应激反应所诱导的细胞周期阻滞的具体分子机制还不是特别的清楚。在我们的研究中发现:我们使用衣霉素，一种诱导细胞非折叠蛋白反应的药物，处理黑色素瘤细胞能够促进细胞内与周期阻滞相关的蛋白P27的增加;同时诱导细胞周期阻滞在G1期。在本文中我们揭示了P27积累的原因是由于它的泛素化修饰的减少;从而使其蛋白水平的降解减少。随着进一步的研究我们发现，p27蛋白水平的增加是由于它的主要的泛素化连接酶skp2的减少造成的;在衣霉素处理黑色素瘤时，skp2的mRNA水平会下降，因此造成了蛋白水平的下降。同时我们将p27蛋白水平敲低，减少了衣霉素诱导的细胞周期阻滞。因此在本文中我们阐述了在衣霉素诱发的黑色素瘤细胞周期阻滞中，p27是一个非常重要的调节子。