【摘 要】
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为更加深入地探讨氧化应激及线粒体参与脑损伤机制，本实验通过测定电针(EA)对组织抗氧化酶即超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性，
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为更加深入地探讨氧化应激及线粒体参与脑损伤机制，本实验通过测定电针(EA)对组织抗氧化酶即超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性，及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响，进一步观察线粒体呼吸链复合酶Ⅳ的活性变化及线粒体DNA的氧化性损伤，从而系统深入地阐明，针刺对缺血再灌注脑细胞功能损伤的保护机制。
模型与方法：采用SD大鼠大脑中动脉栓塞法(middle cerebral arteryocclusion，MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注模型。动物随机分成假手术组(Sham)，模型组(MCAO)，假手术加电针组(Sham+EA)和模型加电针组(MCAO+EA)。缺血后即刻给予电针“人中”和“百会”两穴，持续30min，休息15分钟后，再给予电针30min。采用改良的Zea-Longa标准神经功能缺损评分及2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyl tetrazolium chloride，TTC)染色显示的脑梗塞灶体积作指标，以评价电针对脑功能的保护作用；采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力；采用以还原型谷胱甘肽为底物的酶促反应测定GSH-Px的活力；以硫代巴比妥酸法测定MDA含量；以比色法测定线粒体呼吸链复合酶Ⅳ的活性变化；以凝胶电泳法检测线粒体DNA的损伤。
结论：缺血早期给予电针对缺血再灌注脑损伤具有良好的保护作用，其可能通过减轻半影区线粒体DNA的氧化性损伤，调整线粒体呼吸链关键酶功能，减少自由基的生成，缓解脑细胞的氧化应激，从而保护部分受损细胞。提示电针抗氧化应激作用可能是对缺血性脑组织的保护机制之一。
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