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开展环境中有机污染物的生态毒理学效应研究,对于化学品的生态风险评价具有重要意义。许多有机化合物具有光活性,对生态系统中的水生生物存在潜在的光致毒性。一般来说,有机物通过两种光化学反应途径产生光致毒性,即:光敏化作用生成活性氧物种（ROS）和光修饰作用生成毒性更大的产物。本研究的目的是从实验测定和理论计算两个角度出发,考察蒽醌类和多环芳烃类化合物的光致毒性作用机制并揭示光致毒性与分子结构之间的内在联系。实验测定体系有助于深入了解蒽醌类化合物对水生生物产生光致毒性的作用机制;理论预测研究有助于进一步解释光致毒性作用机制。在无光照条件下,研究的14种蒽醌类化合物在其最大的受试浓度,对大型溞均无可观察急性毒性效应。在可见光的条件下,11种蒽醌类化合物对大型溞的急性毒性是无光照条件下的1.2～581.4倍,其余3种硝基蒽醌在几种光照条件下未表现出急性毒性。总体来看,蒽醌类化合物在模拟太阳光（SSR）全光谱光照条件下的急性毒性,与可见光光照条件下相比有所增加。最低未占据分子轨道能和最高占据分子轨道能之间的轨道能级差(EGAP)可以用于指示蒽醌类化合物对大型溞的光致毒性。具有光致毒性的11种蒽醌类化合物,其EGAP（PM3算法计算）落在7.2～8.4 eV“窗口”内。没有光致毒性的3种硝基蒽醌,其ECAP均大于8.7 eV,落在“窗口”之外。光修饰作用降低了蒽醌类化合物的光致毒性,且蒽醌类化合物的光修饰速率与其经过光修饰之后的光致毒性降低倍数大小顺序基本一致。以1-氨基-2,4-二溴蒽醌为模型化合物,系统考察了其光致毒性作用机制。1-氨基-2,4-二溴蒽醌在光照的条件下可以发生较快的光化学转化,其光修饰后的产物为二聚体。光修饰作用显著降低了1-氨基-2,4-二溴蒽醌的光致毒性。在体检测生物体内的ROS结果表明,当大型溞只暴露于1-氨基-2,4-二溴蒽醌或可见光/SSR时,生物体内的ROS水平与对照组无显著性差异。当大型溞共暴露于1-氨基-2,4-二溴蒽醌和可见光/SSR时,与对照组相比,ROS呈现随时间先增加后降低的趋势。此外,添加抗氧化剂（维生素C、维生素E和β-胡萝卜素）可以显著减弱1-氨基-2,4-二溴蒽醌对大型溞的光致毒性。结果表明,1-氨基-2,4-二溴蒽醌通过光敏化作用对大型溞产生光致毒性。应用含时-密度泛函理论（TD-DFT）,考察了蒽醌类化合物的光物理特性并探索了其光敏化路径。理论计算结果表明,供电子基团能够使前线轨道能级升高,EGAP降低。蒽醌类化合物的取代基使其吸收峰发生红移。取代基的位置和数量也对吸收峰的红移产生影响。蒽醌类化合物在水溶液中能够参与电子转移的光敏化类型Ⅰ和能量传递的光敏化类型Ⅱ反应。激发三线态的蒽醌类化合物能够通过能量传递将其能量传递给基态氧生成单线态氧（1O2）,也能够在水中发生自离子化,生成阴离子自由基,随后将其电子转移给周围的氧分子生成超氧负离子（O2-）。基于光致毒性作用机理,利用DFT计算的量子化学结构描述符构建了蒽醌类和多环芳烃类化合物对水生生物的光致毒性定量结构-活性相关（QSARs）模型。平均分子极化率（α）是影响化合物光致毒性的主要分子结构因素。蒽醌类化合物和多环芳烃的α越大,光致毒性越大。化合物的激发三线态能量(EΥ1),EGAP以及激发三线态的垂直电子亲合能(VEAT1也会影响光致毒性的大小。研究结果表明,蒽醌类和多环芳烃类化合物对水生生物的光致毒性大小与其在生物相中的分配作用,吸收光的能力以及活性自由基的产生有关。