目的:以肾虚衰老，肾藏精，生髓通于脑的理论为基础，选用SD大鼠经AP1-40复制老年性痴呆(Alzheimers disease，AD)模型，以补肾填精方进行干预，探讨其对各组大鼠学习记忆能力、脑组织海马CA1区神经元、突触、细胞周期、细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclinBl、BRCA1以及Aβ1-40表达的影响，以期揭示补肾填精方治疗AD的作用机理。　　 方法:84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾填精方小剂量组、补肾填精方中剂量组、补肾填精方大剂量组、双益平组。除空白组外，每只大鼠每侧海马CA1区注射Aβ1-405μg制作AD模型。造模24小时开始给药，连续21天。用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力，透射电镜观察各组大鼠脑组织海马CA1区神经元、突触变化；用流式细胞仪检测各组大鼠脑组织海马细胞周期的变化；用免疫组化法检测各组大鼠脑组织海马CA1区细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclinBl、BRCA1蛋白和Aβ1-40的表达情况；用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织海马CA1区细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclinB1和BRCA1基因表达情况。　　 结果:补肾填精方能够缩短AD大鼠Morris水迷宫中找到平台的时间(潜伏期)，提高穿越平台的次数，尤其是补肾填精方中、大剂量组与模型组比较差异显著(P<0.05)。补肾填精方能显著改善AD大鼠脑组织海马CA1区神经元、突触的病理损害。补肾填精方可抑制脑组织海马CA1区cyclinA、cyclinBl、BRCA1及Aβ1-40表达，下调cyclinA、cyclinB1和BRCA1基因转录。　　 结论:补肾填精方能提高AD模型大鼠的学习记忆能力，改善海马CA1区的病理损害，可能与抑制cyclinA、cyclinBl、BRCA1和Aβ1-40表达相关。