一.肠二醇急慢性给药对卵巢摘除围绝经期模型小鼠抑郁，焦虑症状的拮抗作用及其可能机制　　目的：探讨肠二醇急慢性给药是否具有抗抑郁，抗焦虑活性及其可能的作用机制。　　方法：采用摘除双侧卵巢(Ovariectomy，OVX)构建围绝经期模型，结合经典的行为绝望抑郁动物模型，即小鼠悬尾实验和强迫游泳实验，累计动物的绝望不动时间，探讨肠二醇和17β-雌二醇急性给药后60min是否具有拮抗小鼠抑郁样行为的作用。进行小鼠自主活动的行为测定，以排除由于药物的中枢神经系统作用引起的假阳性结果。引入经典的抗焦虑药筛选模型，即高架十字迷宫(elevatedplus-maze，EPM)，探讨肠二醇和17β-雌二醇亚慢性给药7天后是否具有拮抗小鼠焦虑样行为的作用。应用神经化学检测方法，通过荧光分光光度计测定反应产物四氢喹啉的荧光强度，观察药物对脑内单胺氧化酶活性的影响，探讨肠二醇对OVN小鼠抑郁样焦虑样行为的拮抗作用是否与对中枢单胺能神经系统的影响有关。　　结果：肠二醇(9-36mg/kg，p.o.)和17β-雌二醇(20ug/kg，s.c.)明显缩短小鼠悬尾和强迫游泳实验中的不动时间，其作用强度类似于阳性对照经典三环类抗抑郁药丙咪嗪；肠二醇(9-36mg/kg，p.o.)和17β-雌二醇(20ug/kg，s.c.)有效逆转卵巢摘除导致的焦虑样行为学改变；肠二醇(9-36mg/kg，p.o.)还明显抑制小鼠脑内单胺氧化酶AB两型的活性，药物的有效剂量没有明显影响动物的自主活动。　　结论：肠二醇急慢性给药在小鼠行为绝望模型中显示出明显抗抑郁抗焦虑样活性，其作用机制可能与中枢单胺神经递质系统有关。　　二.肠二醇慢性给药对卵巢摘除围绝经期模型小鼠免疫功能的调节作用及其可能机制　　目的：探讨肠二醇慢性给药是否具有免疫调节活性及其可能的作用机制。　　方法：小鼠处死后摘取主要免疫器官(胸腺，脾脏)，测定脏器指数，结合临床血相判断标准，测定小鼠外周血淋巴细胞数量，探讨肠二醇对OVX小鼠的免疫功能是否具有调节功能。分析OVX小鼠外周血T淋巴细胞亚群(CD4+/CD8+)情况，探讨肠二醇对OVX小鼠免疫功能的调节作用是否与T细胞免疫抑制有关。　　结果：小鼠卵巢摘除能导致OVX小鼠脾脏肿大，加用肠二醇(9-36mg/kg，p.o.)治疗减轻这一趋势，而17β-雌二醇(20ug/kg，s.c.)未能逆转，反而进一步加剧脾脏的肿大。持续皮下给予17β-雌二醇(20ug/kg，s.c.)14天，导致OVX小鼠胸腺急剧萎缩，肠二醇(9-36mg/kg，p.o.)未见此作用。慢性给予肠二醇(9-36mg/kg，p.o.)显著逆转因卵巢摘除导致的CD4+/CD8+比值降低，而17β-雌二醇(20ug/kg，s.c.)未见此作用，反而进一步降低CD4+/CD8+比值，提示T细胞免疫抑制。　　结论：肠二醇慢性给药对OVX小鼠显示出明确的免疫调节活性，其作用机制可能与T细胞免疫调节有关。