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MicroRNAs是一类由21～25个核苷酸构成的内源性非编码单链小分子RNA，在生命个体凋亡，增殖，生长发育和分化等方面发挥重要的调节作用。已有结论证实，MicroRNAs在人类的肿瘤中可以扮演原癌基因或者抑癌基因的角色。MET mRNA编码的细胞跨膜蛋白是一类酪氨酸激酶受体，配体是肝细胞生长因子。当肿瘤细胞MET受体活化时，可以引起肿瘤细胞的的恶性程度增强，抑制肿瘤细胞凋亡。以上协同作用促进了肿瘤细胞的侵袭性生长。既往的肿瘤（包括胶质瘤）研究结论证实，MET基因表达和正常组织存在明显差异。应用计算机技术和表达分析，确定miR-410的序列和MET mRNA3’UTR部分序列相匹配。前期获得的人类胶质瘤标本检测也证实miR-410和MET表达量呈现负相关性。在胶质瘤中，荧光素酶和蛋白分析证实miR-410直接靶向作用于MET。miR-410表达量升高时，明显抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。在此基础上，还证实miR-410发挥作用机制主要是通过影响了MET诱导的AKT信号通路。miR-410靶向作用于MET和MET沉默及被敲除后发挥的作用类似。miR-410主要是直接靶向作用于原癌基因MET发挥抑制胶质瘤增殖及侵袭的作用。颅骨病变是神经外科常见疾病，许多病变的发生和发展与颅骨的代谢紊乱紧密相关。现阶段针对骨病变的分子信号机制变化进行了深入的研究。RANK信号通路在骨代谢疾病中的作用越来越引起关注。RANK信号通路的阻断或者活化主要引起破骨细胞活性的变化，进而引起骨质结构和功能发生改变。RANK信号激活时可以引起破骨细胞的状态活跃，向成熟方向分化能力增强，进而引起破骨能力的异常，导致骨组织结构异常的发生。为了验证颅骨破骨细胞的成熟有赖于RANK信号通路的活化，首次应用原核生物构建的不同浓度重组RANK蛋白与颅骨破骨细胞共培养，观察其对颅骨破骨细胞活性的影响。通过以上的实验证实，随着重组RANK蛋白浓度的增加，破骨细胞分化成熟能力受到明显的抑制，呈现一定的量效关系。