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背景和目的消化道原发淋巴瘤中，胃淋巴瘤发生率最高。胃MALT淋巴瘤是胃粘膜淋巴滤泡边缘带B淋巴细胞发生的肿瘤，肿瘤发生于幽门螺杆菌持续感染所引起的炎症性淋巴组织增生背景上。胃的原发性低度恶性淋巴瘤几乎都是MALT淋巴瘤。本研究通过免疫组织化学方法检测p16蛋白和Ki-67抗原在胃MALT淋巴瘤和正常胃粘膜组织中的表达，探讨p16蛋白和Ki-67抗原在胃MALT淋巴瘤发生、发展中的作用。材料和方法选择解放军总医院病理科1993年3月-2005年6月期间经病理诊断的胃淋巴瘤手术标本，经免疫组化标记筛选，从中确定胃MALT淋巴瘤47例。20例正常对照取自因胃或十二指肠溃疡行胃大部切除标本的正常胃组织。应用免疫组织化学法检测p16蛋白和Ki-67抗原在20例正常胃粘膜组织和47例胃MALT淋巴瘤组织中的表达。结果胃MALT淋巴瘤组织中p16蛋白表达阳性率(21.3％)明显低于胃正常组织(90％)。伴淋巴结转移的胃MALT淋巴瘤p16蛋白阳性率低于无淋巴结转移组(p＜0.05)。Ki-67在胃MALT淋巴瘤组织中的标记阳性率明显高于胃正常组织(P＜0.05)。Ki-67表达水平与病人的年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移及临床分期无关。p16蛋白表达与Ki-67分级呈明显负相关(P＜0.05)。结论1．胃MALT淋巴瘤组织中p16蛋白表达阳性率明显低于胃正常组织。伴淋巴结转移的胃MALT淋巴瘤p16蛋白阳性率低于无淋巴结转移组。p16蛋白表达缺失及其引起的细胞周期调控失常在胃MALT淋巴瘤的发生、发展中起一定作用。2．Ki-67抗原在胃MALT淋巴瘤组织中的标记阳性率明显高于胃正常组织。Ki-67表达水平与病人的性别、肿瘤大小、部位、浸润深度、有无淋巴结转移及临床分期无关。3．p16蛋白表达与Ki-67分级呈明显负相关。联合检测p16蛋白和Ki-67抗原有助于评估胃MALT淋巴瘤患者的预后、指导临床治疗。