论文部分内容阅读
目的:通过使用308准分子光联合CO2点阵激光干预白癜风豚鼠模型,观察其皮损区mi RNA-25表达及酪氨酸酶水平的影响,并分析两者可能的相关性,探讨此联合方案治疗白癜风的疗效以及可能机制。方法:选择健康黑色豚鼠43只(清洁级),随机分为健康组(对照组)和模型组;其中8只为健康组,35只为白癜风模型制备组。白癜风模型制备组豚鼠选择背部约4 cm×4 cm大小的面积予以定期脱毛,每日早晚2次定时定点予以外涂3%过氧化氢溶液,直至背部皮肤颜色变浅或变白,连续70 d,随机取白癜风豚鼠模型1只予以病理活检,确认造模成功后,再随机取2只白癜风模型予以最小红斑量的测定及CO2点阵激光能量的选择试验。白癜风造模成功后的32只豚鼠随机分成4组:模型组、308准分子光组、CO2点阵激光组、联合组;加上8只健康豚鼠为健康组,一共5组。除健康组外各组干预共6 w,结束后分别以HE染色和肉眼评价色素沉着情况、采用q RT-PCR测定皮损mi RNA-25表达以及采用ELISA测定皮损酪氨酸酶含量。结果1.与健康组mi RNA-25表达量(0.95±0.13)相比,模型组mi RNA-25表达量(4.00±1.36)明显升高,差异具有统计学意义(p<0.05);干预6w后,与模型组相比,308准分子光组(2.89±0.01)、CO2点阵激光组(3.24±0.43)、联合组(1.20±0.15)mi RNA-25表达量均明显下降,差异具有统计学意义(p<0.05);联合组与308准分子光组和CO2点阵激光组相比,mi RNA-25表达量下降更加明显(p<0.05)。2.与健康组酪氨酸酶含量(48.81±2.06 ng/L)相比,模型组酪氨酸酶含量(20.22±0.61 ng/L)明显降低,差异具有统计学意义(p<0.05);治疗6w后,与模型组相比,308准分子光组酪氨酸酶含量(36.27±4.10ng/L)、CO2点阵激光组酪氨酸酶含量(30.30±3.11ng/L)和联合组酪氨酸酶含量(42.11±2.71ng/L)均明显升高(p<0.05);与308准分子光组和CO2点阵激光组相比,联合组酪氨酸酶含量升高更加明显,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:单用308准分子光、CO2点阵激光和两者联合干预均可以促进白癜风豚鼠模型的皮损复色,二者联合的干预作用更显著,可能与提高局部酪氨酸酶含量,降低皮损内mi RNA-25的表达相关。