细胞的死亡是一种不可逆的过程，预示着生命的结束。造成细胞死亡的原因有很多，包括一切的损伤因子及恶劣的环境。死亡的细胞与正常细胞相比有明显的变化，例如:胞内ROS大量爆发、细胞器解体等。目前科学领域认知的细胞死亡方式包括三种，分别为细胞凋亡(apoptosis)、细胞坏死(necrosis)及细胞焦亡(pyroptosis)。其中细胞凋亡是由基因所调控的细胞主动死亡方式，其发生依赖于含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶家族分子（capase家族），最终由caspase3/7执行功能，Z-VAD是其通路上的关键性抑制剂。细胞坏死的发生依赖于RIP3分子且细胞反应剧烈，在坏死过程中伴有炎症反应，Nec-1能有效抑制细胞坏死的发生。细胞焦亡是一种近年才被认可的细胞死亡方式，过程中需要大量的caspasel分子，同时也伴随着炎症分子的释放。研究表明，VX-765可以抑制细胞焦亡上游关键性分子IL-1β，从而有效的抑制细胞焦亡。　　通过研究发现，rLIP（重组七鳃鳗LIP）在杀伤MCF-7细胞时，会对细胞的线粒体造成明显的破坏。在形态结构上使原本呈现棒状或线状的线粒体断裂，皱缩成球状。破坏线粒体膜，使存在于线粒体内膜上的氧化呼吸链产生大量电子漏，爆发ROS。进而通过半胱天冬酶家族(caspase家族)分子的级联放大反应，最终使caspase3/7大量释放。改变细胞内质网结构，使其肿胀、空泡化。促使内质网中的Ca2+大量释放，对胞内多种蛋白质加工产生障碍，严重破坏细胞内环境的稳定。破坏细胞骨架，使微丝微管解聚，严重影响了细胞分裂、生长、物质运输等重要生命活动。使细胞内TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症因子上调。激活多条胞内死亡通路，使掌管细胞焦亡的caspasel、引起细胞坏死的RIPK1/RIP3等重要通路分子上调。　　进一步探索rLIP在杀死MCF-7细胞时，是否激活三种经典的细胞死亡通路。实验发现单独封闭细胞凋亡(Z-DEVD/Z-VAD)、细胞焦亡(VX-765/Z-YVAD)及细胞坏死(Nec-1)通路都不能抑制LIP造成的细胞死亡。于是尝试将细胞死亡的三条通路全部封闭，结果显示也不能抑制rLIP杀伤细胞，说明其杀伤方式复杂，不是熟知的途径。实验发现，使用PI-PLC将MCF-7细胞表面受体切除后，再加入rLIP，能有效阻断rLIP造成的细胞胞内变化。说明rLIP在杀伤MCF-7细胞时的作用靶点是细胞表面的GPI-APs。　　该研究发现了rLIP在杀伤MCF-7细胞时，识别的靶点是胞上的GPI-APs，且造成的细胞死亡可能是一种全新的途径。本论文的研究为rLIP对肿瘤细胞杀伤机制奠定基础，也为临床上治疗癌症提供了新的方向。