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目的： 由于对缺血性卒中后脑损伤机制的认识不足，目前对脑缺血再灌注的治疗还不够充分。NLRP3炎症小体是先天免疫系统的重要组成部分，参与缺血性脑损伤，然而对其具体分子机制的了解尚不明确。本研究旨在探讨核因子E2相关因子-2（Nrf 2）对NLRP 3炎症小体的作用。 方法： 1. 为探讨Nrf2是否参与调节氧糖剥夺再复氧（OGDR）后细胞损伤，拟体外培养BV2小胶质细胞，进行OGDR处理后，Western Blot检测OGDR 1、2、4、8、16、24h后Nrf2蛋白的表达，选择Nrf2蛋白表达水平最高的时间作为后续研究的时间点。 2. 为探讨Nrf2是否参与对BV2细胞OGDR后NLRP3炎症小体的调节，拟使用叔丁基对苯二酚（tBHQ，一种Nrf2特异性激动剂）或Nrf2 CRISPR敲减质粒对BV2细胞进行预处理，随后给予OGDR刺激。BV2细胞随机分组：正常对照组、OGDR组、OGDR+tBHQ组、OGDR+DMSO溶剂组、OGDR+CRISPR 质粒组、OGDR+空载质粒组。Western Blot检测Nrf2、NQO1、NLRP3炎症小体相关蛋白以及IL-1β的表达；细胞免疫荧光观察Nrf2核内转移情况；活性氧（ROS）检测试剂盒检测ROS在细胞内的水平。 3. 为探讨ROS是否参与Nrf2/ARE通路对NLRP3炎症小体的抑制作用，拟使用乙酰半胱氨酸（NAC，一种ROS抑制剂）对BV2细胞进行预处理，随后给予OGDR刺激。BV2细胞随机分4组：正常组、OGDR组、OGDR+NAC组、OGDR+PBS溶剂组。用ROS检测试剂盒检测细胞内ROS水平；Western Blot检测Nrf2、NQO1、NLRP3炎症小体相关蛋白以及IL-1β的表达。 结果： 1. 与正常组相比，OGDR 1、2、4、8、16、24h组BV2细胞Nrf2蛋白表达升高，并于8 h达最高值，因此选用OGDR 8 h 作为后续研究的时间点。 2. tBHQ预处理后Nrf2和NQO1蛋白表达均明显增加，NLRP3炎症小体相关蛋白和IL-1β表达明显降低；CRISPR 质粒预处理后Nrf2和NQO1蛋白表达明显降低，NLRP3炎症小体相关蛋白和IL-1β表达明显增加。 3. OGDR刺激后，Nrf2核内转移增多，且tBHQ预处理可以增强入核趋势，而CRISPR 质粒则抑制入核趋势；同时，OGDR刺激后，ROS的生成会显著增加，而Nrf2可以抑制ROS的产生。 4. NAC预处理可以显著减少OGDR诱导的ROS生成，进而降低NLRP3炎症小体相关蛋白及IL-1β的表达。 结论： 1. 在OGDR诱导的BV2小胶质细胞中，Nrf2可以抑制NLRP3炎症小体的活化、减少ROS的产生。 2. Nrf2/ARE信号通过抑制ROS从而对NLRP3炎症小体发挥负性调控作用。