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阿特拉津(Atrazine)和毒死蜱(Chlorpyrifos)是目前广泛应用的除草剂和杀虫剂,它们可以通过不同的途径进入水生环境,最终在水生生物体内蓄积,不仅能影响浮游生物、水藻和水生植物,也能对鱼类产生毒理学效应。近年来,关于阿特拉津和毒死蜱的毒性研究多集中于啮齿类动物,对鱼类免疫功能的研究很少,为了丰富其免疫毒理学资料,本文以鲤鱼为对象,进行阿特拉津(4.28、42.8和428μg/L)、毒死蜱(1.16、11.6和116μg/L)以及二者联合(1.13、11.3和113μg/L)亚慢性暴露,检测了鲤鱼脾脏和头肾抗氧化功能(SOD和MDA)、相关酶活性(LDH、ACP、ALP和Na~+/K~+-ATPase)、组织结构、基因表达(HSP70、HSC70、IL-1β、IL-1RI和IFN-γ)及其残留。研究结果表明:1.阿特拉津和毒死蜱单一及联合亚慢性暴露均能导致鲤鱼脾脏和头肾组织发生损伤,诱导LDH和ACP酶活性升高,抑制ALP和Na~+/K~+-ATPase酶活性,联合染毒引起的损伤强于单一暴露。2.阿特拉津和毒死蜱及二者混合物均能诱导鲤鱼脾脏和头肾SOD活性降低以及MDA含量增加,进而破坏机体抗氧化防御系统及清除自由基功能,造成鲤鱼脾脏和头肾发生氧化损伤,联合染毒导致氧化损伤程度强于单一暴露。3.阿特拉津和毒死蜱进入鲤鱼体内后会以原型或代谢产物的形式富集在脾脏和头肾组织,联合染毒阿特拉津和毒死蜱及其代谢产物蓄积水平强于单一暴露。4.在阿特拉津和毒死蜱实验浓度范围内,脾脏和头肾IL-1β、IL-1RI mRNA表达上调,高剂量阿特拉津和毒死蜱抑制IFN-γmRNA表达,证实阿特拉津和毒死蜱通过影响IL-1β、IL-1RI和IFN-γmRNA表达对鲤鱼产生免疫毒性。5.阿特拉津和毒死蜱及其混合物可引起鲤鱼脾脏和头肾组织HSP70和HSC70 mRNA表达增加,表明其引起免疫器官损伤时HSP70和HSC70起到了保护作用。综上所述,阿特拉津和毒死蜱单一及联合亚慢性暴露,在相应的暴露浓度和暴露时间条件下,能引起脾脏和头肾组织损伤,诱导LDH和ACP酶活性及MDA含量升高,抑制SOD、ALP和Na~+/K~+-ATPase酶活性,导致IL-1β、IL-1RI、HSP70和HSC70 mRNA表达升高,抑制IFN-γmRNA表达,证实阿特拉津和毒死蜱对鲤鱼免疫器官具有免疫毒性作用。