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目的:研究莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对PM2.5致MLE-12小鼠肺上皮细胞损伤的保护作用及其潜在机制。方法:（1）体外培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12用不同浓度PM2.5悬液（0、12.5、25、50、100、200μg/ml）处理24h。DCFA-DA探针处理细胞、酶标仪和荧光显微镜对细胞内活性氧（ROS）水平进行定量和定性检测;试剂盒法测量脂质过氧化产物MDA生成量;MTT法检测细胞活力。分析PM2.5对损伤MLE-12细胞造成的损伤作用是否与氧化应激有关。（2）用SFN（10μM）预处理MLE-12细胞30min,再行不同浓度PM2.5暴露,随后分别检测ROS和MDA水平,还原型GSH/总GSH比值和细胞活力,蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白（Bad、Bax和Bcl-2等）和抗氧化相关蛋白（Nrf-2、NQO-1、HO-1等）以及促增殖蛋白ERK和Akt的表达,以评价SFN预处理对PM2.5引起的MLE-12细胞损伤的保护作用,分析SFN作用的可能机制。结果:（1）不同浓度PM2.5悬液处理后,MLE-12细胞ROS和MDA水平显著增加,细胞活力明显下降,提示PM2.5暴露对MLE-12细胞具有损伤作用、该作用与氧化应激有关。（2）与未经SFN预处理的MLE-12细胞相比,SFN预处理的细胞活力明显升高、ROS和MDA生成量显著降低、还原型GSH/总GSH比值升高、抗凋亡蛋白（Bcl-2）和抗氧化基因（Nrf-2、NQO-1、HO-1）的表达上调,促凋亡蛋白（Bax、Bad）表达量下降,细胞增殖关键蛋白ERK和Akt水平和活化增加。结论:SFN处理可以拮抗PM2.5对MLE-12细胞造成的氧化损伤,主要通过活化PI3K/Akt通路、ERK通路增强Nrf-2的核转位,上调抗氧化蛋白NQO-1、HO-1和GSH的水平,同时上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调促凋亡蛋白Bax和Bad的水平,阻止线粒体凋亡途径、降低细胞死亡。本研究证实SFN可保护肺上皮细胞、降低PM2.5造成的氧化损伤,为探索预防PM2.5肺损伤的有效干预措施提供科学依据。