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本研究利用LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞体外炎症模型从35种来自狼毒的二萜类单体组分中筛选具有抗炎活性的单体成分。先天免疫系统在机体对抗外来感染中起重要作用，Toll样受体（Toll-like receptor，TLRs）是先天免疫系统识别外来病原的感受器，LPS是TLR4的配体。巨噬细胞通过细胞表面的模式识别受体如TLR4识别革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖（LPS）成分，而后TLR4、MD2、CD14和LPS形成多聚复合体，引发细胞内信号级联反应。TLR4活化后可以激活核转录因子（NF-κB）以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，从而诱导产生TNF-α、IL-6、IL-1β和iNOS等炎性介质。所有这些不同的路径通过一个高度复杂的串联途径集成巨噬细胞对炎症刺激的反应。这也包括由几个细胞内和细胞间严格控制的反馈循环，确保炎症应答可以有效的对抗病原体入侵，并避免不必要的组织损伤。利用狼毒中分离的二萜类单体组分和LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞体外炎症模型相互作用，用ELISA试剂盒对细胞因子TNF-α进行检测，从35种来自狼毒的二萜类单体组分中筛选出了具有抑制细胞因子TNF-α产生的抗炎组分，将其与已经报道的具有抗炎作用的二萜类单体17-OH-JB和JB进行比较，发现来WYB-19具有显著的抗炎活性，进而通过Real time PCR对炎性相关因子TNF-α、IL-1β、iNOS的mRNA水平进行检测，进一步验证了ELISA检测得到的结果，WYB-19在低剂量下就具有很好的抗炎活性。为了进一步研究WYB-19抑制LPS诱导的炎症效应的作用机制，随后通过Western blot检测了WYB-19的存在对LPS引起的NF-κB活化及MAPK激酶磷酸化的影响。研究结果表明，WYB-19呈浓度依赖的方式抑制LPS引起的IκBα降解以及p38MAPK磷酸化，这些数据进一步表明WYB-19通过抑制NF-κB活化以及p38MAPK激酶活性，从而抑制LPS诱导的炎性细胞因子及炎性介质的表达。在以上这些体外细胞水平研究的基础上，我们又通过内毒素血症小鼠模型对WYB-19抗炎治疗效果进行了初步研究。研究表明WYB-19以浓度依赖的方式提高内毒素血症小鼠的生存率。通过对WYB-19抗炎活性的研究，发现WYB-19是一种低毒高效的抗炎化合物，具有潜在的抗炎治疗效应，对于开发动物及人的炎症性疾病如内毒素血症等疾病靶向治疗药物具有重要的意义，同时本项研究也可以促进狼毒类天然产物的深加工利用，具有很好的经济价值。