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miR-182是一种肿瘤相关microRNA,在许多肿瘤组织中均发现miR-182的表达异常,并且在不同的肿瘤可能表现为致癌microRNA,也可能表现为抑癌microRNA。但是在肺癌中的作用还不明确。本研究应用qRT-PCR对58例肺癌患者肺癌组织,正常肺组织和肺癌细胞系的miR-182表达情况进行了检测。应用Kaplan-Meier(log-rank)方法对患者进行了生存分析。我们的研究表明,与原发性肿瘤组织相比,miR-182在转移性NSCLC细胞中表达下调。miR-182的过度表达能够显著抑制了肺癌细胞的迁移和侵袭,并且降低了肺癌细胞中的Snail表达水平,促进了上皮标志物(E-cadherin)的表达。进一步的研究表明,miR-182通过直接结合MET 3’非翻译区(3’-UTR)负调节MET基因的表达。此外,我们发现,miR-182抑制AKT的磷酸化和表皮间质转化(EMT)的转录因子Snail的核聚集。此外,miR-182可抑制肝细胞生长因子(HGF)诱导的肺癌细胞迁移,侵袭和EMT。在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中,miR-182可能通过MET/AKT/Snail的失活抑制EMT和转移,这提示miR-182可能作为NSCLC中新的治疗靶标。伪足(Invadopodia)是癌症特异性的前突结构,能够通过降解基质、穿透基底膜,在癌症转移中起着重要作用,但调控的确切机制尚未完全了解。在本项研究中提示cortactin(CTTN)在肺癌组织中上调,是非小细胞肺癌预后较差的标志。佛波醇12,13-二丁酸盐(PDBU)和肝细胞生长因子(HGF)可诱导非小细胞肺癌CTTN表达和和侵袭性伪足的形成。miR-182通过靶向CTTN抑制非小细胞肺癌的转移和侵袭伪足形成。qRT-PCR结果显示,CTTN的表达与miR-182的表达呈负相关。miR-182/CTTN通过抑制Cdc42/N-WASP途径抑制肺癌细胞的侵袭性形成。此外,通过抑制CTTN,miR-182负调节侵袭性调控功能并抑制肺癌细胞中的细胞外基质降解。最后,我们的研究结果表明,miR-182靶向作用于CTTN,抑制肺癌伪足形成,从而抑制肺癌转移,这提示miR-182可能作为NSCLC中新的治疗靶标。