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背景:胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤，发病率高，预后效果差。早期发现、早期诊断是目前提高胃癌患者生存率的关键环节，因此，寻找新的胃癌早期诊断的分子标志物是目前胃癌研究亟待解决的问题之一;此外，近年来肿瘤的分子靶向治疗方兴未艾，但这些靶向治疗药物价格昂贵、疗效不稳且大多依赖进口，因而，从我国国情的实际出发，寻找新的治疗靶点是我国目前肿瘤靶向治疗急需克服的困难。长链非编码RNA-ROR是最新发现对细胞重编程过程具有重要调控作用的非编码RNA。目前研究发现ROR与乳腺癌、肝癌及胶质瘤的发生进展密切相关，但ROR在胃癌中的作用还未见报道。本课题首先检测ROR在胃癌组织中的表达情况，继而研究过表达ROR对胃癌细胞生物学行为的影响，并进一步探讨其调控机制，为胃癌寻找新的分子标志物及治疗靶点提供理论依据。 方法:1.采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)对50例胃癌及其配对正常组织中ROR的表达水平进行检测，并对其临床病理特征的相关性进行统计分析;2.利用基因过表达技术构建ROR过表达载体，通过慢病毒转染实现ROR在胃癌细胞株中的稳定过表达，qRT-PCR检测转染效果;3.分别应用CCK-8、流式细胞术、Transwell实验检测过表达ROR后对胃癌细胞株生物学行为的影响;4.通过Western Blot实验检测过表达ROR后胃癌细胞株中EMT相关标志物的变化。 结果:1.在50例胃癌组织中，ROR的表达量明显低于正常对照组织(P＜0.001);2.通过慢病毒转染胃癌细胞株MGC-803和SGC-7901，成功实现了ROR在胃癌细胞株的稳定过表达;3.CCK-8、流式细胞术、Transwell实验结果显示:过表达ROR后对胃癌细胞的增殖能力无明显影响(P＞0.05)，但可以促进胃癌细胞的凋亡(P＜0.05)，降低胃癌细胞的侵袭及迁移能力(P＜0.05);4.Western Blot结果显示:过表达ROR后EMT上皮性标志物E-cadherin表达升高，而EMT间质性标志物N-cadherin、Vimentin、a-SMA表达降低。 结论:ROR在胃癌组织中表达量明显低于正常对照组织;过表达ROR可以促进胃癌细胞的凋亡，抑制细胞的侵袭及迁移，但对细胞的增殖能力无明显影响;ROR可能通过抑制EMT过程来抑制胃癌细胞的转移。