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目的:观察冠心消斑胶囊对动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）兔白介素8（Interleukin 8,IL-8）、白介素10（Interleukin 10,IL-10）及CD105表达的影响,探讨冠心消斑胶囊在抑制AS发展中的作用和可能机制,为临床防治冠心病提供理论依据。方法:将40只日本大白兔按照随机数字表分组方法分为空白对照组、高脂模型组、冠心消斑胶囊组、辛伐他汀组,每组各10只。除空白对照组外,其余各组每日上午每只给予高脂饲料100g,喂养12周建立AS模型,建模成功后,除空白对照组外其余3组继续予高脂饲料100g·d-1,冠心消斑胶囊组药液灌胃160mg·kg-1·d-1;辛伐他汀组灌胃0.58mg·kg-1·d-1;空白组及高脂模型组每只灌胃生理盐水5m L·d-1,连续喂养4周后,提取AS兔主动脉进行病理形态学观察,采用免疫组织化学染色检测IL-10在斑块中的表达情况,组织免疫荧光法检测CD105的表达水平,酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）血清中IL-8、IL-10水平,酶法检测血清中血脂水平。结果:1血脂酶法检测结果:与模型组对比,冠心消斑胶囊组血清中低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein-Cholestrol,LDL-C）含量显著降低（P<0.01）,血清中高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein-Cholestrol,HDL-C）含量显著升高（P<0.01）。2病理形态学结果:模型组主动脉内膜增厚,内膜表面欠光滑,动脉内皮细胞损伤,中膜增厚,有较明显的动脉粥样硬化斑块形成;空白对照组主动脉壁的厚度比较均匀,内膜光滑完整;辛伐他汀组及冠心消斑胶囊组也可见内膜部分增厚,内皮细胞肿胀、变性,与模型组比较,泡沫细胞及脂质沉积不同程度减少。3 CD105组织免疫荧光结果:空白对照组中未见CD105的阳性表达。模型组CD105大量表达。在辛伐他汀组中可见少量CD105阳性表达,内膜稍增厚,但较模型组轻。在冠心消斑胶囊组中可见极少量CD105表达,内膜较光滑,未见明显增厚。4 IL-8、IL-10 ELISA结果:与空白对照组对比,模型组血清中IL-8显著性增高（P<0.01）,冠心消斑胶囊组和辛伐他汀组IL-8含量较模型组少,差异有统计学意义（均P<0.01）;与空白对照组对比,模型组IL-10显著性降低（P<0.01）,冠心消斑胶囊组和辛伐他汀组血清中IL-10含量均高于模型组,差异有统计学意义（均P<0.01）,冠心消斑胶囊组IL-10含量明显高于辛伐他汀组（P<0.01）。5测得组织中IL-10含量的平均光密度:与空白对照组比较,模型组主动脉内IL-10表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,冠心消斑胶囊组和辛伐他汀组IL-10表达均明显升高（均P<0.01）,但冠心消斑胶囊在升高IL-10上优于辛伐他汀组（P<0.01）。结论:1冠心消斑胶囊可通过调节脂质代谢,保护血管内皮,延缓AS斑块进展,通过降低炎症因子IL-8的表达,提高抗炎因子IL-10的表达,抑制斑块内炎症反应,从而发挥抗AS斑块作用。2通过抑制AS斑块内CD105的表达,减少斑块内病理性血管新生,可能是冠心消斑胶囊发挥其稳定AS斑块的机制之一。