本文主要研究了一类带一般恢复率函数的传染病模型及乙型肝炎的宏观与微观模型。　　第二章，建立了一个带一般恢复率函数的传染病模型。通过引入参数б，把经典的SIS模型和SIR模型连接起来。该模型既能反映SIS模型和SIR模型的动力学形态，也能反映一类介于这两类模型之间的次优免疫反应的传染病模型的动力学形态。通过对模型的数学分析，讨论了不同的恢复率对传染病流行趋势的影响，证明了非线性恢复率能够引起丰富的动力学行为，比如，多个地方病平衡点的存在，双稳定平衡点，周期解以及后向分支、Hopf分支的出现等。通过数值模拟，发现对某一特定的恢复率，传统的SIS模型与SIR模型有非常相似的动力学行为，它们的正平衡点非常接近，疾病的流行发展趋势也趋于一致。通过本章的讨论，认为在传染病的数学建模中，构建合理的疾病恢复率函数同构建合理的疾病发生率函数具有同等重要的位置，合理的恢复率能够更准确地预测疾病的流行趋势。　　第三章，依据乙型肝炎在中国的流行特征，建立了一个带免疫接种的乙型肝炎传播模型。通过计算下代矩阵的谱半径，计算出了模型的基本再生数，证明了当基本再生数小于1时，无病平衡点全局渐近稳定，疾病最终消亡：当基本再生数大于1时，唯一的地方病平衡点存在且全局渐近稳定，疾病流行。根据卫生部疾病防治控制中心发布的乙肝在中国的发病数报告，对模型进行了数值模拟，确定了乙肝在中国传播的传播率系数，模拟了乙肝在中国的流行趋势。研究结果能够为防控部门制定乙肝的预防、控制策略提供理论基础和数量依据。　　第四章，建立了一个带密度制约免疫反应的乙肝病毒动力学模型。该模型考虑了免疫反应的溶菌性和非溶菌性作用。同时，还引入了免疫细胞自身的常数增长率。理论上，证明了当基本再生数小于等于1时，无病平衡点全局渐近稳定；当基本再生数大于1时，唯一的地方病平衡点存在且渐近稳定。通过对参数的敏感性分析，得到了免疫反应的溶菌性和非溶菌性作用在清除病毒上起到了相同的作用，提示了在建立病毒动力学模型中，不能忽视免疫细胞的非溶菌性作用。敏感性分析的结果进一步显示，提高免疫细胞自身的增长率能够减少基本再生数的值。分析结果为乙肝病毒的慢性化转换与宿舍的年龄有很大关系等特征提供了理论解释。数学分析和数值模拟的结果都显示了免疫反应对病毒的清除具有重要的作用。　　第五章，乙型肝炎病毒感染从暴露到产生应答的间隔时间长达10-12周之久是乙肝免疫动力学的一个显著特点。在第四章提出的模型的基础上引入免疫反应时滞，研究了一个带免疫反应时滞的乙肝病毒动力学模型。通过对模型的分析，得到了当基本再生数小于等于l时，无病平衡点全局渐近稳定。当基本再生数大于1时，唯一的地方病平衡点存在。当时滞T=0时，地方病平衡点局部渐近稳定。证明了在某些参数条件下，免疫时滞并没有影响模型的稳定性，而是影响了最终的病毒载量。而在大多数情况下，地方病平衡点的稳定性会随着7-的增大而发生变化，由Hopf分支引起的周期解出现。数值模拟进一步证实了分析结果。为临床制定更为有效的治疗计划提供了一定的理论指导。