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背景及目的：牛蒡子在我国传统医药中,常用于治疗风热肿痛、痈疮麻疹等疾病,具有抗炎、利尿和排毒等功效。牛蒡子苷元(ATG)作为中药牛蒡子中提取的木脂素类化合物,对许多肿瘤有抑制作用,也具有抗炎的作用。但ATG对于结肠癌细胞和免疫细胞(特别是T细胞)的作用,我们知之甚少。了解ATG对不同细胞的作用及分子机制,对ATG的临床应用有重要意义。本研究将通过观察ATG对结肠癌细胞株和小鼠脾细胞的作用,探讨其与mTOR通路的关系,发现ATG在结肠癌治疗和免疫调节中潜在的应用价值。方法：ATG处理LOVO、HCT116结肠癌细胞株。用CCK-8测定细胞活性。用PI染色流式细胞术分析结肠癌细胞的周期。用Hoechest33258染色观察结肠癌细胞的凋亡。MDC染色观察细胞自噬,Western blot检测LC3蛋白变化。Western blot检测结肠癌细胞内mTOR及其上下游相关蛋白(AMPK、P70S6K)的表达水平和磷酸化水平。ATG、ConA处理小鼠原代脾细胞。H3-胸腺嘧啶核苷掺入法测小鼠脾细胞增殖水平。MTT法测小鼠脾细胞活性。ELISA法测小鼠脾细胞淋巴因子IFN-y和IL-2的分泌水平。Westernblot测小鼠脾细胞内mTOR通路蛋白(mTOR Akt、AMPK、Raptor)的表达及磷酸化水平。结果：ATG抑制了LOVO和HCT116的细胞增殖,且抑制率和ATG浓度相关。ATG处理48h后,LOVO出现G0/G1期阻滞,HCT116细胞有较多的坏死。在ATG处理72h和48h后,LOVO和HCT116分别产生少量的凋亡。ATG处理24h后,LOVO和HCT116自噬酸性小泡的数目和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的明显增高。ATG处理24h后,LOVO和HCT116细胞中mTOR和P70S6K磷酸化明显降低,LOVO细胞中AMPK磷酸化明显增高,HCT116细胞中AMPK磷酸化没有明显改变。ATG显著抑制了ConA诱导下小鼠脾细胞的增殖。ATG对小鼠脾细胞无明显毒性。ATG处理24h后,小鼠脾细胞上清中淋巴因子IFN-y和IL-2的含量显著减少,且减少率和ATG浓度相关。ATG处理24h后,mTOR和P70S6K的磷酸化显著降低,AMPK和Raptor的磷酸化显著增高,而Akt的磷酸化没有明显变化。结论：ATG抑制了mTOR/P70S6K通路,诱发了更强的自噬,抑制了LOVO和HCT116细胞的增殖。ATG激活了AMPK/Raptor通路,抑制了mTOR/P70S6K通路,减少了小鼠脾细胞IFN-γ、IL-2的分泌,抑制了小鼠脾细胞的增殖。