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目的1．观察高糖对体外培养肾小球足细胞SOD、MDA、CAT、GSH-Px活性的影响，探讨高糖对足细胞的氧化应激作用。2．观察足细胞活性、整合素连接激酶ILK表达量和各氧化应激指标活性，探讨黄芪甲苷对高糖刺激下体外足细胞损伤的抗氧化应激保护作用，及其可能机制。方法按照经典方法体外培养小鼠足细胞系，并将已分化的足细胞用1%胎牛血清培养24h后随机分组：①正常对照组（NG）：D-葡萄糖5mmol/L；②高渗对照组（MA）：甘露醇25mmol/L+D-葡萄糖5mmol/L；③高糖刺激组（HG）：D-葡萄糖30mmol/L；④DMSO组；⑤高糖刺激+AS-IV干预组：D-葡萄糖30mmol/L+不同剂量（5、15、30ug/ml）AS-IV。培养72h后采用CCK-8法在450nm处检测各组足细胞活性；根据南京建成氧化应激试剂盒，运用硫代巴比妥法和黄嘌呤氧化酶法测定细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性，运用分光光度计法和化学比色法检测过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；同时应用western印迹法检测细胞整合素连接激酶ILK蛋白表达量。结果1.高糖对足细胞活性的影响及不同剂量黄芪甲苷的干预作用：HG与正常对照组相比，活性明显下降；而黄芪甲苷干预组与HG组对比，随着剂量的增加，细胞活性呈上升趋势，差异具有统计学意义（p<0.05）。MA组与正常对照组、DMSO和HG组之间无明显差异。2.高糖对足细胞氧化应激MDA、SOD、CAT和GSH-Px活性影响及不同剂量黄芪甲苷干预作用后影响：HG组较NG组SOD、CAT、GSH-Px活性明显下降、MDA含量明显升高；而黄芪甲苷干预组较SOD、CAT、GSH-Px活性明显上升、MDA含量明显下降，在HG+30ug/mlAS-IV组最明显，并且具有剂量依赖性。差异具有统计学意义（P<0.05）。3.高糖对足细胞ILK整合素连接激酶蛋白表达水平的影响及不同剂量黄芪甲苷干预后影响：HG组足细胞ILK整合素连接激酶蛋白表达量较NG组明显上升；在AS-IV干预72h后ILK整合素连接激酶蛋白表达量较NG组明显下降，也呈剂量依赖性，在30ug/ml上效果最好;差异具有统计学意义（P<0.05）。此结果与氧化应激指标相吻合。结论1.高糖可引起足细胞氧化应激损伤，并显著增加整合素连接激酶ILK的表达水平。2.黄芪甲苷可呈剂量依赖性抑制高糖对体外足细胞氧化应激损伤，降低整合素连接激酶ILK表达。3.黄芪甲苷的抗氧化应激作用可能通过下调整合素连接激酶ILK的表达而发挥足细胞保护作用。