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目的：探讨表达IL-29的重组新城疫病毒（Recombinant Newcastle Disease Virus expressing IL-29, rL-hIFN-λ1）对小细胞肺癌细胞（SCLC, small cell lung cancer）系H446细胞内质网应激、自噬及凋亡的影响。方法：将SCLC H446细胞随机分为对照组、新城疫病毒 NDV 组及 rL-hIFN-λ1 组，后 2 组分别转染 NDV 和rL-hIFN-λ1，CCK-8法检测细胞活性；ELISA检测细胞上清中IL-29含量；Western blot以及免疫荧光检测内质网应激相关蛋白（GRP78、CHOP）的表达。用4-PBA （内质网应激抑制剂）、3-MA（自噬抑制剂）、rapamycin（自噬增强剂）及siRNA敲除 Bcl-2 预处理后，Western blot 检测处理组及对照组内质网应激相关蛋白（GRP78、CHOP）、自噬相关蛋白（LC3 I/II）和凋亡相关蛋白（cleaved-caspase-3）的表达。结果：1. rL-hIFN-λ1及NDV感染H446细胞后，CCK-8结果表明，随着病毒稀释倍数的增加，细胞活性增加，其中rL-hIFN-λ1组在10-5、10-6细胞活力>80%。确定病毒的稀释浓度后，进行病毒滴度的测定。2. Western blot及ELISA结果显示，H446细胞内能稳定表达IL-29，提示病毒感染成功。3.免疫荧光、Western blot结果提示，经rL-hIFN-λ1及NDV感染细胞后，内质网应激相关蛋白（GRP78、CHOP）表达较对照组升高明显（P<0.05），且rL-hIFN-λ1较NDV效果更强。4.经4-PBA及3-MA处理后，Western blot结果表明，内质网应激（GRP78、CHOP）、自噬（LC3 I/II）及凋亡（cleaved-caspase3）蛋白较对照组表达降低（P<0.05）。5.siRNA及Rapa处理后，内质网应激（GRP78、CHOP）、自噬（LC3 I/II）及凋亡（cleaved-caspase3）蛋白较对照组表达升高（P<0.05）。结论：1. rL-hIFN-λ1能够引起SCLC H446细胞发生内质网应激、自噬及凋亡。2. rL-hIFN-λ1引起H446细胞发生的内质网应激、自噬及凋亡能够被4-PBA及3-MA抑制。3. siRNA及Rapa处理后能够增强rL-hIFN-λ1引起H446细胞发生的内质网应激、自噬及凋亡。