【摘 要】
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目的:研究亚低温对全脑缺血鼠海马区细胞凋亡及抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,以探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中起保护作用的分子生物学机制.方法:以雄性Wi
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目的:研究亚低温对全脑缺血鼠海马区细胞凋亡及抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,以探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中起保护作用的分子生物学机制.方法:以雄性Wistar大鼠(250~300g)为研究对象,采用双侧颈总动脉夹闭加静脉放血的全脑缺血模型.根据模型判断标准,筛选大鼠24只.随机分成三组(n=8),非缺血对照组(Sham组):未予脑缺血处理,体温保持正常(3 6.5℃~3 7.5℃);常温缺血组(NT组):全脑缺血,体温正常;亚低温缺血组(HT组)全脑缺血,体温降低至3 2℃~3 3℃.全脑缺血时间20分钟,低温持续3h.于再灌注72h断头取脑,用原位末端标记法(TUNEL)测定海马区细胞凋亡,同时做免疫组化法以检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况.结果:除了低温这个控制条件外,其他的生理参数各组间差异不显著.TUNEL染色:HT组TUNEL阳性细胞百分数明显少于NT组(P<0.01),但多于Sham组(P<0.01).Bcl-2、bax蛋白表达:脑缺血后,两者都有广泛的表达,NT组和HT组的bcl-2、bax阳性细胞百分数明显高于Sham组(P<0.01);低温不影响它们的表达,HT、NT两组间的差异不明显(P>0.05).结论:亚低温减少全脑缺血后的细胞凋亡,说明亚低温对脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制之一是减少神经细胞凋亡.亚低温不改变促凋亡基因bcl-2和抗凋亡基因bax的蛋白表达,说明该实验条件下,亚低温减少神经细胞凋亡不是通过改变这两种基因的表达而实现的.
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