目的:据世界卫生组织公布的全球统计报告，胃癌已经成为世界范围内具有高发病率和高死亡率的恶性肿瘤之一，胃癌的发生发展是一个多阶段和多因素参与的过程，因此在现有胃肿瘤研究的基础上，进一步探明胃癌标记物及其有效的靶向治疗药物对胃癌的预防，诊断和治疗有重要意义。大量的研究已表明博莱霉素是一种糖肽类抗癌抗生素，它能够引起癌细胞DNA单链以及双链损伤，抑制DNA的合成，从而抑制细胞增殖，引起细胞的凋亡。而之前的研究表明Smads分子信号传导通路在胃癌等一系列恶性肿瘤的发生和发展过程中起着重要的调控作用。我们通过SYBYL-X1.3软件发现博莱霉素与Smads信号传导通路中的Smad3有多个相互作用位点，因此本研究提出假设，博莱霉素可能通过激活Smads信号传导通路来调控胃癌的发生与恶性进展。　　研究方法:利用CCK-8法、AnnexinⅤ/PI染色、PI染色和Transwell实验分别检测不同浓度的博莱霉素对胃癌细胞系MKN45和AGS的凋亡、周期、迁徙和侵袭的影响。利用Western蛋白免疫印迹和细胞免疫化学染色来检测不同浓度的博莱霉素(0、10、20μg/ml)对胃癌细胞系MKN45中Smad2、磷酸化的Smad2(Ser465/467)、Smad3、磷酸化的Smad3(Ser423/425)、Smad4的蛋白表达水平的影响。　　结果:不同浓度的博莱霉素处理胃癌细胞系MKN45和AGS后，其凋亡细胞增多，迁徙和侵袭能力受到抑制，并且博莱霉素通过激活Smads信号传导通路，使胃癌细胞系MKN45胞浆中的磷酸化的Smad2和Smad3以及胞核中的Smad4蛋白表达升高。　　结论:博莱霉素可抑制人胃癌细胞的凋亡、迁徙和侵袭的恶性生物学表型，并且激活Smads信号传导通路，因此我们可通过进一步探索博莱霉素抑制胃癌细胞恶性生物学表型的分子机制，为其作为一种新型的治疗胃癌药物提供新的理论依据和技术支持。