目的：胃癌在全球死亡率位居第二。由于早期无创筛查手段有限，以及晚期胃癌的治疗方法局限，使其成为死亡率极高的恶性肿瘤。对于胃癌的诊断和治疗一直是研究的重点。FTO基因最早发现与肥胖相关，被称作肥胖基因。但近年来越来越多的基础实验将其指向与多种疾病相关，包括肿瘤的发生与发展。m6A作为一种发生在RNA上的表观遗传修饰，已被发现多年。但随着近年来在生命科学领域中不断出现的新技术，使得我们对m6A的认识日渐深刻。多项研究证明m6A和肿瘤密切相关。而FTO作为m6A的去甲基酶，可以调控RNA中的m6A水平，最终对肿瘤的生长、增殖、凋亡等产生影响。我们通过生物信息学预测发现FTO在胃癌组织和胃癌细胞系中均呈高表达。进一步研究发现，FTO能促进胃癌细胞的增殖和迁移，并抑制其凋亡。并发现，调控FTO会引起细胞内m6A水平的改变。由此可见，FTO可能通过调控m6A来促进肿瘤的发生发展。
　　方法：在本研究中，我们首先通过TCGA和GTEx数据库数据分析了FTO在胃癌和正常对照中的表达差异情况。随后检测了配对的胃癌和癌旁组织的表达情况。随后检测了正常胃黏膜细胞（GES-1）和胃癌细胞系（HGC-27和MGC-803）中的FTO基因、蛋白的表达情况以及m6A水平；之后，用siRNA敲低胃癌细胞系中FTO表达水平，并验证FTO和m6A的表达水平。随后，通过划痕和transwell实验研究FTO对胃癌细胞迁移能力和侵袭性的影响；通过克隆形成和CCK-8实验观察FTO对胃癌细胞生长和增殖能力的影响；通过流式细胞术检测FTO对胃癌细胞的周期和凋亡的影响。
　　结果：通过生物信息学分析和配对样本检验，均发现，FTO在胃癌组织中较正常胃黏膜组织表达升高，胃癌细胞系相比与正常胃黏膜细胞FTO基因和蛋白同样表达升高。但是，检测发现胃癌细胞中的m6A水平则出现了明显的下降。在进一步实验中发现，调控胃癌细胞系（HGC-27和MGC-803）中的FTO基因水平能改变细胞中m6A的水平。同时我们在调控FTO后观察到FTO表达水平对胃癌细胞的迁移能力、侵袭性、生长增殖能力以及周期进场和凋亡水平均有影响。
　　结论：由此可见，FTO在胃癌中可能扮演着癌基因的角色，同时其可能通过调控m6A的水平来影响胃癌的发生发展。这些实验结果将为后期探索胃癌与m6A表观遗传修饰相关的分子机制提供实验依据。