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目的:相当一部分因动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）所致心血管事件的个体并没有高胆固醇血症,而炎症却贯穿AS全过程。固醇调控元件结合蛋白（Sterol Regulatory Element Binding Proteins,SREBPs）裂解活化蛋白（SREBP Cleavage Activating Protein,SCAP）是在调控胆固醇稳态中起重要作用的细胞内胆固醇感受器,其对炎症的影响未见报道。另外,血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）作为泡沫细胞的重要来源,参与AS病变全过程。因此,本文通过体内体外实验探讨SCAP过表达的VSMCs对炎症的影响及其在AS发展中的作用。方法:利用转基因技术获得的VSMC特异性SCAP过表达的转基因阳性(scap Tg/+)小鼠与对照组(scap+/+)小鼠进行对照实验。实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,RT-PCR）技术检测小鼠主动脉、肝、肾SCAP蛋白mRNA表达水平。免疫组化染色（immunohistochemistry,IHC）检测小鼠主动脉、肝、肾冰冻切片SCAP蛋白表达水平。油红O染色评估主动脉脂质积聚情况。酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,Elisa）检测血清炎症指标。酶法检测血清脂质水平。RT-PCR技术检测小鼠主动脉或原代培养VSMCs炎症因子白介素6（Interleukin 6,IL6）、α型肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、α型平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin,α-SMA）mRNA表达水平;IHC检测小鼠主动脉冰冻切片MCP-1蛋白表达水平。Transwell实验评估原代培养VSMCs对巨噬细胞的趋化作用。生物信息学方法预测SREBP2与p65的转录结合位点;染色质免疫共沉淀（Chromatin Immunoprecipitation,ChIP）定性SREBP2与p65的相互作用。结果:与对照组小鼠相比,scapTg/+小鼠SCAP在主动脉表达增多,肝、肾SCAP表达无差异。高胆固醇饮食喂养12周后,scapTg/+小鼠较对照组小鼠主动脉脂质积聚增多,血清脂质水平变化无统计学差异,而血清炎症因子TNF-α、IL-1β增多。与对照组相比,scapTg/+小鼠主动脉或原代培养VSMCs炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β增多,scapTg/+小鼠主动脉MCP-1表达量增多,而α-SMA表达量减少。原代培养scapTg/+小鼠VSMCs较对照组小鼠VSMCs对巨噬细胞的趋化作用增强。SREBP2能与p65基因启动子区域结合,p65基因的表达受SCAP-SREBP2通路的调节。结论:SCAP-SREBP2通路直接影响VSMCs炎症基因p65的表达,进而促进VSMCs炎症因子释放、增强血管炎症反应,加速AS进程。