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目的:探讨EB病毒,H.pylori cagA基因、vacA基因在胃癌发生发展中的作用及三者的关系,及EB病毒对体外培养的胃上皮细胞增值和凋亡的影响。方法:①以病理活检确诊的胃癌病人46例为实验组,以癌前状态(包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、肠化生、异型增生等)病人43例为对照组,胃镜下取组织,采用PCR体外扩增方法,检测胃癌组织及癌前状态组织中EBV-DNA,用快速尿素酶试验检测H.pylori,阳性病人做PCR体外扩增,阳性者用PCR法进行H.pylori cagA和vacA基因检测,进行基因分型。②体外培养B95-8到一定数量后,提取EBV,分装后,-70℃保存备用。③胃上皮细胞SGC-7901细胞培养后爬片,以EBV浓度3.5×102/ml,3.5×103/ml,3.5×104/ml作用48h后,采用SABC方法检测SGC-7901细胞中ki-67表达的变化。④体外培养胃上皮细胞SGC-7901,以3×104/ml接种培养好的细胞在六孔板,培养24小时后,加入EBV,分三个浓度组:3.5×102/ml,3.5×103/ml,3.5×104/ml,培养48h后,分别制成单细胞悬液,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:①89例标本组织中有12例EB病毒阳性,总阳性率为13.5%(12/89),其中,实验组阳性率21.7%(10/46),对照组4.7%(2/43),而相应的癌旁组织中均未检测到EB病毒感染,实验组与对照组相比有统计学意义(X2=5.56,P<0.05)。统计学分析表明EBvaGC(EBV associated gastric carcinoma, EBVaGC)和EBVnGC (EBV negativegastric carcinoma,EBVnGC)在年龄、肿瘤分化程度方面差异无显著性,P>0.05,而在性别方面有显著差异(X2=3.93,P<0.05),男性EBV阳性率高于女性。②等级统计分析表明,EBV感染与慢性萎缩胃炎→胃溃疡→肠化生→高中低分化胃癌演变过程中呈正相关(r=0.25465 p=0.0160)。③实验组H.pylori阳性率60.9%(28/46),对照组H.pylori阳性率37.2%(16/43),实验组与对照组用X2检验,X2=4.98,P<0.05,差异有统计学意义。④实验组与对照组中H.pylori cagA和vacA基因的检出情况用X2检验(X2=5.42,P<0.05; X2=3.97,P<0.05),差异均有统计学意义。⑤H.pylori、H.pylori cagA、vacA基因阳性和阴性在性别、年龄差异无显著性(P>0.05),但在肿瘤分化程度方面H.pylori cagA、vacA基因阳性和阴性有统计学差异( P<0.01.)。⑥相关性分析表明EBV感染与cagA呈正相关(P=0.0064,r=0.28707),与vacA无相关性(P=0.1822,r=0.14270)。⑦EBV对体外培养的胃上皮细胞SGC-7901细胞株的增值有明显促进作用,同时对细胞凋亡有抑制作用,且两者均具有浓度依赖性。结论:①EBV感染与胃癌的发生发展有一定相关性,EBVaGC好发于男性,EBV感染与慢性萎缩胃炎→胃溃疡→肠化生→胃癌演变过程呈正相关。但EBV感染与胃癌病人年龄、肿瘤分化程度无明显相关性。②H.pylori cagA基因和vacA基因阳性菌株感染与胃癌的发生密切相关,且与胃癌的分化程度相关,但与胃癌病人性别、年龄无明显相关性。③胃癌发生中EBV感染和H. pylori cagA基因型感染呈正相关,与vacA基因型感染无明显相关性。④EBV对体外培养的胃上皮细胞的增值有明显促进作用,并对细胞凋亡有抑制作用,且两者均具有浓度依赖性。