【摘 要】
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病原微生物感染对人类健康构成巨大威胁,先天免疫系统是生物体在长期进化过程中建立起来的天然保护系统,是机体对抗外界病原体的第一道防线。VISA(MAVS,CARDIF,IPS-1)是连接
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病原微生物感染对人类健康构成巨大威胁,先天免疫系统是生物体在长期进化过程中建立起来的天然保护系统,是机体对抗外界病原体的第一道防线。VISA(MAVS,CARDIF,IPS-1)是连接胞浆dsRNA受体RIG-I与下游信号转导通路的一个接头蛋白,病毒入侵机体时,VISA在病毒激发的IFN-β信号通路起关键作用,VISA通过招募RIG-I样受体(包括RIG-I和MDA5)以及下游信号蛋白到线粒体上的VISA信号平台上,激活转录因子IRF3和NF-κB,从而诱导IFNs和其他炎症因子表达。研究结果表明VISA无论在TLR3非依赖的或者TLR3介导的抗病毒IFN信号途径中都具有关键作用,但目前对VISA信号转导的详细机制还不十分清楚。更多VISA相互作用蛋白的发现以及它们之间的作用机制的研究能完善我们对VISA参与的信号转导机制的认识。本研究利用酵母双杂交系统,用VISA蛋白的全长做诱饵(Bait)筛选293T细胞cDNA表达文库,并结合免疫共沉淀实验,双荧光素酶报告基因系统验证筛选到的阳性克隆和VISA作用的真实性。本研究成功筛选到Sec13L1候选基因并验证了其与VISA的全长蛋白相互作用,在293T细胞中过表达这个基因,我们发现Sec13L1过表达能促进VISA对IFNβ的诱导,并存在剂量效应。
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