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目的:本课题以原创性发现非致死性机械性创伤后早期发现心脏离体心功能下降而在体心功能正常,且心肌线粒体损伤和心肌组织自噬水平下降为基础,拟从分子影像学的角度,观察创伤后心肌组织损伤后线粒体功能和葡萄糖能量代谢变化。从而为临床寻找机械性创伤后早期心肌损伤的有效检测手段,来预警和干预迟发性心脏损伤的发生提供伦理依据。方法:选取Wistar大鼠,体重约180220g,分为正常对照组、创伤组、创伤+自噬干预组。Langendorff灌流系统测定离体心功能（LVDP、+dP/dTmax、-dP/dTmax）。应用Western blot、Real time-PCR方法及免疫荧光染色检测大鼠创伤后1h、3h、6h、12h、24h各时间点心肌组织的自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1,以及JC-1染色法测定线粒体膜电位（ΔΨm）;在大鼠99mTc-MIBI心肌显像（BHP6602γ相机）图像上,应用心脏与纵隔（H/M）比值间接反映心肌线粒体功能变化,并于创伤前和创伤后6h及7d分别行18F-FDG及13N-NH3·H2O（micro-PET/CT）显像,观察心肌葡萄糖代谢及血流灌注的表现。结果:1、与正常对照组相比,创伤后1h LC3II和Beclin1蛋白和mRNA表达下降,于创伤后6h降至最低水平（P<0.01）,之后逐渐恢复,创伤后24h恢复至正常水平（P>0.05）。2、与正常对照组相比,创伤后6h大鼠心肌99mTc-MIBI平面显像示心脏/纵隔比值降低,左室前壁局部放射性数值（计数/克）较正常对照组降低（P<0.05）;创伤后6h大鼠的线粒体膜电位下降且99mTc-MIBI心肌显像示心脏/纵隔比值下降（P<0.05）,而18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像和13N-NH3血流灌注显像上未见异常改变。但是,创伤后7d大鼠心肌18F-FDG显像示心肌前壁较其他室壁葡萄糖代谢增高。3、与正常对照组相比,创伤前给予大鼠自噬激动剂（PARA）,创伤后大鼠6h心肌自噬水平提高、99mTc-MIBI心肌显像上明显好转（P<0.05）,且离体心功能恢复正常。结论:1、机械性创伤后心肌组织线粒体膜电位下降,可能通过引起自噬下降进而导致创伤后迟发性心脏损伤。2、机械性创伤后早期线粒体功能障碍,且7d后出现心肌缺血性心脏损伤,99mTc-MIBI心肌显像可作为创伤后迟发性心脏损伤早期的预警和干预指标之一。