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目的: 本研究主要探讨microRNA-548z(miR-548z)是否能与CD147基因3非翻译区(untranslated region，UTR)单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphism，SNP) rs8259 T/A结合，以及结合后对急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者CD147表达的影响。 方法: 通过生物信息学方法预测CD147基因3UTR上可能结合的miRNAs，并与NCBI数据库进行比对，选出与rs8259 T/A结合的miRNA(即miR-548z)，运用双荧光素酶报告基因验证miR-548z与rs8259 T/A的相互作用。以30例AMI患者及13例正常人作为研究对象，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerasechain reaction-restriction fragment length polymorphism，PCR-RFLP)技术检测CD147基因rs8259位点的基因型，并通过直接测序法验证所获得基因型的真实性。外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)中miR-548z及CD147 mRNA的表达采用荧光定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chainreaction qPCR)法检测，应用Westem Blot法检测PBMCs中CD147蛋白的表达。 结果: (1)运用TargetScan在线软件预测显示，CD147基因3UTR存在多个miRNA结合位点。再与NCBI数据库进行比对，我们发现CD147基因3UTR的SNP位点rs8259恰好位于miR-548z结合的种子区。 (2)双荧光素酶报告基因结果显示，mimic miR-548z能够抑制携带CD147基因rs8259位点T等位基因载体的荧光素酶活性，并且该效应呈剂量依赖性。而对携带A等位基因的载体无类似作用。 (3)以U6作为内参，比较AMI患者与正常人PBMCs中miR-548z的相对表达水平，两组间并无统计学差异（p值为0.825）。 (4)同样以U6作为内参，比较AA型和TT型AMI患者PBMCs中miR-548z的相对表达水平，两组间无统计学差异（p值为0.518）。 (5)AMI患者AA型和TT型PBMCs中CD147 mRNA的表达水平无差异(p=0.645); (6)AMI患者AA型组CD147蛋白的表达水平明显高于TT型组。 结论: (1)rs8259 T/A可以影响miR-548z与CD147基因3UTR的结合。 (2)miR-548z与CD147基因3UTR结合，可以负性调控AMI患者CD147蛋白的表达。