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目的：2型糖尿病(T2 DM)是常见病，近些年来，随着生活水平的提高，其患病人数迅速增加，已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。T2 DM的发病机制至今尚未明了，深入研究T2 DM的发病机制，将有利于T2 DM的预防和治疗，从而使整个人类受益。目前研究显示，T2 DM是环境因素与遗传共同作用所引起的，环境因素(饮食结构及衰老)可能起主要作用。流行病学调查表明，随年龄增长，糖耐量下降，T2 DM患病率升高；然而，这一趋势的机制目前仍未完全清楚。另外，足够的证据证实，T2 DM患者普遍存在β细胞数量和胰岛素分泌功能缺陷，在非DM老年人中，也存在胰岛素分泌受损。这些资料提示T2 DM似乎与机体的衰老有关。细胞衰老是机体衰老的前体，因此，我们提出假设：β细胞衰老可能参与T2 DM的发病。本研究旨在研究增龄或限制能量摄入(CR)对胰岛细胞衰老及胰岛素分泌的影响。 方法： ① 18个月SD大鼠予限制能量摄入(给予正常饮食量60％)6个月以建立CR动物模型。 ② 不同月龄(新生、1个月、6个月、24个月)及CR组(每组各10只)SD大鼠处死，取胰腺。 ③ 免疫组化检测胰岛素及细胞衰老分子标志p16在各组大鼠胰岛的表达。 ④ β—gal染色检测细胞衰老标志β—半乳糖苷酶在各组大鼠胰岛的表达。 结果： ① 随年龄增长，胰岛内p16表达(胰岛内p16免疫组化染色阳性细胞数／每个胰岛有核细胞总数)增加。新生组大鼠胰岛内p16未见表达，p16在其它各年龄组大鼠胰岛的表达为1月组0.00267±0.01534 vs。6月组0.05290±0.01787 vs。24月组0.24526±0.03191)(P＜0.01)；β-Gal染色阳性(阳性率、着色面积、着色深浅程度)增加也与增龄相关，新生组大鼠胰岛β-Gal染色均为阴性，其