随着工业经济的发展，环境问题已日益突出，其中水华越来越多地在全球暴发，蓝藻的大量繁殖不仅引发了水体富营养化，其产生的次级代谢产物更是严重威胁到了人类的健康。微囊藻毒素(Microcystin，MC)就是一类由蓝绿藻产生的广泛存在于水华暴发水体中的藻类毒素，它具有很强的毒性。MC能引起细胞氧化损伤、DNA损伤、蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase2A，PP2A)活性抑制、细胞凋亡、肿瘤发生等一系列细胞毒性效应。目前的研究发现，微囊藻毒素主要作用于动物肝脏，能引起肝功能失调，肝细胞凋亡等现象，但随着研究的深入，发现MC兼具肾脏毒性、生殖毒性、神经毒性等。一般认为低浓度长时间暴露于MC能诱导细胞肿瘤发生，而高浓度的MC能引起细胞凋亡，但是其具体机制仍未明了。因此，本研究选择人胚胎肾细胞HEK293为研究对象，应用流式细胞仪，ROS检测，Ca2+检测，免疫印迹以及免疫荧光技术，从细胞周期、细胞凋亡、线粒体氧化损伤和细胞存活相关蛋白的表达、定位等方面进行MC-LR对HEK293细胞毒性的初步研究。研究发现，在本实验的MC-LR浓度和时间作用下，HEK293的细胞周期和细胞凋亡均没有明显变化，但是氧化应激水平和胞内Ca2+水平都明显上升，随后下降;MC-LR能增强Akt的磷酸化水平;同时MC-LR能促进Raf1蛋白的表达，并且增强其S259位点磷酸化修饰;此外MC-LR能促进PP2A B56α转移到线粒体，同时引起胞内总Bcl-2 S70位点磷酸化水平上升;另外MC-LR引起转录因子c-myc出核，但不影响NF-κB和c-myc的表达水平。虽然在本实验条件下没有可检测的HEK293细胞凋亡及细胞周期改变，但是本研究检测到了Akt、Raf-1、c-myc相关促细胞存活信号和Bcl-2、Raf-1活性相关的促凋亡信号的改变，并且发现PP2A在调控这些凋亡相关因子中发挥了重要作用。本研究发现MC-LR通过多种途径影响了细胞凋亡信号，为MC-LR促细胞凋亡和促肿瘤发生双重作用的研究提供了新的理论依据和新视角。