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目的：明确急性淋巴细胞白血病患者及细胞系BALL-1中LATS基因表达水平、启动子区DNA和组蛋白H3K9甲基化情况，探讨DZNeP逆转BALL-1细胞系LATS基因的表达机制及其对细胞周期、细胞凋亡的影响。为急性淋巴细胞白血病的发生机制及表观遗传学治疗提供新的靶点。方法：（1）RT-PCR和WB法检测临床标本和恶性血液病细胞株中LATS基因的表达状态；（2）BSP检测BALL-1细胞株LATS基因启动子区CpG岛DNA甲基化状态；（3）DZNeP作用前后， ChIP-qPCR检测BALL-1细胞系中LATS基因组蛋白H3K9甲基化情况；RT-PCR法检测LATS1基因mRNA表达水平改变情况；AnnexinV-FITC/PI流式细胞仪检测BALL-1凋亡率及细胞周期改变情况。结果：（1）急性淋巴细胞白血病患者LATS1基因较正常人明显减低（RQ=0.115±0.074，p=0.000≤0.05）；LATS2基因的表达水平与正常人无差异（RQ=1.006±0.041，p=0.990）；急性白血病细胞株中BALL-1细胞株LATS1/2基因表达水平较其它血液肿瘤细胞株明显减低（RQ=0.28±0.143，p=0.000≤0.05）。（2）BSP检测细胞株BALL-1基因启动子区CpG岛中50个二核苷酸CG的甲基化率为0.4%；（3）ChIP-qPCR发现急性淋巴细胞白血病BALL-1细胞株LATS1基因启动子区组蛋白H3K9发生甲基化（单甲基化和双甲基化p=0.000≤0.05）；（4）BALL-1细胞株经组DZNeP作用前后LATS1基因启动子区组蛋白H3K9单甲基和双甲基化修饰水平明显下降（单甲基化P=0.0298≤0.05；双甲基化P=0.0157≤0.05）组蛋白H3K9三甲基化改变不明显；干预后LATS1基因的表达明显上调；BALL-1细胞株凋亡明显；BALL-1细胞株细胞周期受阻滞在G2/M期（G2/M期占6.98%p≤0.05）。结论：Hippo信号通路核心成员LATS1基因在急性白血病患者中呈现低表达，而LATS2基因表达没有发生改变的现象，此现象与LATS1基因启动子区组蛋白H3K9单甲基和双甲基化修饰密切相关；DZNeP能够通过逆转BALL-1细胞株LATS1基因启动子区组蛋白H3K9单甲基和双甲基化水平，进而上调该基因表达，并能将细胞周期阻滞于G2/M期，促进细胞凋亡。