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目的：制作大鼠热烟雾吸入性肺损伤模型,观察不同剂量全氟化碳(PFC)对早期热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中髓过氧化物酶(MPO)及血浆中丙二醛(MDA)、3-硝基酪氨酸(3-NT)等反映肺部氧化应激程度指标含量的影响。观察热烟雾吸入性肺损伤及全氟化碳治疗后大鼠气管、肺组织病理变化情况,探讨全氟化碳对早期热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部氧化应激保护作用及其可能作用机制,为临床治疗热烟雾吸入性肺损伤提供新的治疗方法。方法：1.20只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常对照组和烟雾吸入性肺损伤组,每组各10只。在本课题组制作的大鼠热烟雾发生器及前期实验基础上,制作大鼠烟雾吸入性肺损伤模型。各组大鼠6h后活杀,取腹主动脉血行血气分析,右肺中叶做病理切片,观察大鼠动脉血氧分压(Pa02)与(PaCO2)变化情况及肺部病理变化,进一步从生化和病理两方面评价复制模型的成功性。2.40只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、烟雾吸入性肺损伤组(S组)、烟雾吸入伤十全氟化碳低剂量组(S+L组)、烟雾吸入伤+全氟化碳中剂量组(S+M组)、烟雾吸入伤+全氟化碳高剂量组(S+H组)共5组,每组8只。正常对照组不致伤,其他各组均按照标准复制烟雾吸入伤模型,烟雾吸入伤+全氟化碳治疗组分体位经大鼠气管环状软骨下第3气管环间隙处穿刺给予2m1/kg、4ml/kg、8ml/kg全氟化碳(C6F14)缓慢注入,N组和S组大鼠分别经相同位置缓慢注入2m1/kg生理盐水。各组大鼠于6h后活杀,心脏穿刺抽血,左肺离体做支气管肺泡灌洗,血及肺泡灌洗液(BALF)标本离心后取上清装EP管于-20℃保存,ELISA法检测标本中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、3-硝基酪氨酸(3-NT)指标含量。右肺前叶做肺干/湿重比,中叶及气管固定后做病理切片,右肺后叶及气管做免疫组化染色观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况。3、统计方法所有数据均以均数±标准差(x±SD)表示,采用spss17.0统计软件包进行统计描述、数据处理。计量资料的多组间比较采用单因素方差分析,方差齐性时使用SNK(Student-Newman-Keuls)法,方差不齐时采用Dunnett’C方法作多重比较方式。P>0.05为统计学无显著差异,P<0.05为统计学差异显著。结果：1、热烟雾吸入性肺损伤大鼠的表现：损伤组与正常组相比,可见各大鼠呼吸频率明显增快(100～125次/分),腹式呼吸增强。大鼠口鼻周围湿润,可见黑色炭末样分泌物,伴双眼巩膜充血,听诊肺部可闻及哮鸣音及湿性啰音。肺病理大体标本可见双肺颜色变深呈弥漫性损伤改变,局部散在出血点。病理可见烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部中性粒细胞大量聚集,伴肺泡间隔增宽及肺泡腔内出血。与正常组相比,6h后热烟雾吸入性损伤组大鼠动脉血氧分压(PaO2)及血PH较正常组降低(P<0.01),血二氧化碳分压(PaCO2)较正常组升高。2、低中剂量PFC气管内应用可以改善烟雾吸入性肺损伤早期肺干湿重比,降低肺泡灌洗液中MPO含量及血浆中MDA、3-NT含量(P<0.05)。低剂量PFC抑制肺泡灌洗液中MPO效果较中剂量效果好(P<0.05)。高剂量PFC虽可降低血浆MDA水平,但对降低肺干湿重及灌洗液MPO水平无明显影响(P>0.05),并可增加血浆3-NT水平(P>0.05)3、低中剂量PFC气管内应用可抑制气管及肺组织iNOS表达水平,且低剂量PFC效果优于中等剂量(P<0.05)。高剂量PFC情况下气管及肺组织iNOS表达水平反而增加(P>0.05)。结论：1.从动物致伤后表现、动脉血气分析及血PH值观察,认为该大鼠模型可较好模仿热烟雾吸入性肺损伤时肺部病理变化,且该模型稳定,重复性好。2.早期采用经气管切开处缓慢注入全氟化碳可降低肺部氧化应激程度,但是两者之间呈非剂量-效应依赖关系。从实验结果看,低中剂量全氟化碳在改善大鼠热烟雾吸入性肺损伤肺部氧化应激程度上效果更好,可改善肺水肿程度。两者相比低剂量优于中剂量。高剂量组可在改善肺部氧化应激指标方面无明显效应。