精子形成是指雄性生殖细胞减数分裂后的发育过程，涉及到大量的生殖细胞特异基因的表达。然而，至今为止仅仅发现几个关键的转录因子，并且尚未阐明这些转录因子对靶基因以及相互之间的调控机制。　　在小鼠和人基因组中各有20个基因编码SOX家族蛋白质，而SOX30与其他成员序列差异最大。先前发现，Sox30的转录本在体外培养的精原干细胞(SSC，又名GSC)中的表达受视黄酸(RA)上调。本研究发现，Sox30的mRNA在小鼠的睾丸组织中特异表达，在圆形精子细胞(rST)中高度表达，并且其表达受RA和A-MYB的直接调控。SOX30蛋白质同样特异表达在小鼠的睾丸组织中。利用CRISPR-Cas9技术将HA多肽编码序列敲入到Sox30对应于其蛋白质N端的位置，获得了表达HA-SOX30融合蛋白的转基因小鼠，利用HA抗体进行免疫组化检测，发现SOX30表达起始于粗线期精母细胞的后期，在圆形精子细胞(round spermatid，rST)以及延长型精子细胞达到最高水平，而在精原细胞、成熟精子以及其它睾丸细胞中没有表达。免疫染色信号只存在于细胞核中，表明SOX30可能是一个转录因子，这一点与生物信息分析所做出的预测一致。　　进一步利用CRISPR-Cas9技术得到了Sox30敲除小鼠，Sox30敲除导致雄性成年小鼠不育，精子发生阻滞在第3步的rST时期，并伴随着大量rST的凋亡发生。敲除小鼠rST的染色中心(Chromocenter)形成异常:正常小鼠一般一个rST含有一个染色中心，而敲除小鼠具有多于1个染色中心的rST的比例明显高于野生型小鼠。SOX30的信号呈现点状均匀分布在细胞核中，并在染色中心区域呈现一定程度的富集。通过比较23天敲除型和野生型小鼠圆形精子的转录组，发现，在mRNA水平有664个蛋白编码基因下调，121个蛋白编码基因上调。64％下调的基因都是睾丸特异表达的。另外有148个lncRNA基因下调和6个lncRNA基因上调表达。通过与其他关键转录因子调控的基因(Trf2，Rfx2，Crem-τ)比较，发现关键转录因子的靶基因交集较低，表明它们调控基因表达的方式相对独立。通过生物信息学分析，预测了1935个SOX30靶基因，通过ChIP-PCR发现SOX30可以结合到自身基因近端启动子，以及其他一些预测的靶基因的启动子。利用双荧光报告系统，发现SOX30能够通过Sox30，Ccdc54，Spata19包含预测的SOX30结合位点的DNA片段激活报告基因的表达。综合以上结果，认为SOX30对小鼠精子形成的起着关键的调控作用。