【摘 要】
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该课题建立选择性偏侧大鼠PD模型,观察探讨了纹状体、大脑皮质、海马组织和中脑 黑质DA能神经元的继发性改变,以及单唾液酸四己糖神经节苷脂对这些继发性改变的影响.目的是研究PD中枢性结构的继发性损伤机制,并试图观察药物GM对中枢性结构继发必损伤改变的影响,探讨GM对PD的治疗作用.结论:(1)神经递质Glu失调、Ca平衡紊 乱、氧自由基代谢异常参与PD纹状体、大脑皮质、海马组织继发性损伤.(2)PD
【机 构】
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同济医科大学 华中科技大学同济医学院
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该课题建立选择性偏侧大鼠PD模型,观察探讨了纹状体、大脑皮质、海马组织和中脑 黑质DA能神经元的继发性改变,以及单唾液酸四己糖神经节苷脂对这些继发性改变的影响.目的是研究PD中枢性结构的继发性损伤机制,并试图观察药物GM<,1>对中枢性结构继发必损伤改变的影响,探讨GM<,1>对PD的治疗作用.结论:(1)神经递质Glu失调、Ca<2+>平衡紊 乱、氧自由基代谢异常参与PD纹状体、大脑皮质、海马组织继发性损伤.(2)PD中脑质黑质 残存DA能神经元在病理性因素刺激下,凋亡过度发生是基继发损伤机制之一.(3)GM<,1>能 改善实验性PD继发性DA受本超敏反应和部分生物化学改变,对PD具有治疗作用.
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