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目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染的不同临床类型患者血清白细胞介素-10(IL-10)表达及其意义；IL-10基因启动子区-592 A/C、-1082 G/A位点单核苷酸多态性与HBV感染后临床转归之间的关系；IL-10基因启动子区基因多态性与血清IL-10表达之间的关系。方法 以广西医科大学第一附属医院住院部及门诊收治的256例慢性HBV感染者为病例组,其中包括乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化组)59例,慢性乙型肝炎患者(慢乙肝组)151例,慢性HBV携带者(携带者组)46例,另外选取52例健康体检者作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA),检测血清中IL-10的水平浓度。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术,检测IL-10基因启动子区-592 A/C、-1082 G/A位点基因型及等位基因分布频率。采用PCR结合荧光探针的体外DNA扩增和检测技术,定量检测血清HBV-DNA含量。结果(1)肝硬化组、慢乙肝组、携带者组及健康对照组血清IL-10水平分别为：(34.26±11.81)pg/ml、(36.48±13.03)pg/ml.(22.62± 10.04)pg/ml.(12.43±8.08)pg/ml。肝硬化组血清IL-10水平分别高于携带者组及健康对照组(P<0.05),慢乙肝组分别高于携带者组及健康对照组(P＜0.05),肝硬化组与慢乙肝组血清IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。HBV-DNA高载量组血清IL-10水平最高,为(44.19±14.97)pg/ml,其余依次是中载量组及低载量组,分别为(32.48±12.16)pg/ml与(20.08 ±8.26)pg/ml,且两两比较后差异均有统计学意义(P<0.05),Spearman秩相关性分析,IL-10血清水平与HBV-DNA载量呈正相关(rs=0.476,P<0.05)。(2)IL-IO-592A/C位点肝硬化组、慢乙肝组、携带者组与健康对照组的AA, AC、CC基因型分布频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05),同时,A、C等位基因分布频率在各组间的比较,差异也无统计学意义(P＞0.05)。IL-10-1082G/A位点GG、GA和AA基因型分布频率在肝硬化组、慢乙肝组、携带者组与健康对照组基因型分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中AA基因型在肝硬化组的分布频率最高,为84.75%,其余依次是慢乙肝组、携带者组及健康对照组,分别为67.55%、50.00%、28.85%(P<0.05)。另外,G、A等位基因在以上各组间的频率分布比较,差异也有统计学意(K0.05),A等位基因各组间的分布频率与AA基因型类似,即在肝硬化组的分布频率最高,为88.98%,其次是慢乙肝组和携带者组,分别为80.79%、64.13%,而A等位基因的分布频率在健康对照组中最低,为40.38%,它们之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-10-592A/C、IL-10-1082 G/A两位点基因型及等位基因分布频率在慢性HBV感染者HBV-DNA<1.0×103copies/mL组和HBV-DNA>1 X 103copies/mL组之间的比较,差别均无统计学意义(P>0.05)。(3)在HBV慢性感染者IL-10-1082C/A位点中,GG基因型、GA基因型、AA基因型的血清IL-10水平分别为(27.57 ±10.18) pg/ml、(36.44±13.26) pg/ml、(46.35±17.62)pg/ml,同时AA基因型血清IL-10水平显著高于GA基因型及GG基因型(P＜0.05)。结论(1)IL-10参与了HBV感染后的机体免疫应答,血清IL-10水平升高可能与HBV感染持续携带有关。(2)IL-10在乙型肝炎后肝硬化的疾病进程中,可能起到了抑制肝纤维化的作用。(3)IL-10-1082 G/A位点AA基因型及A等位基因可能与广西人群HBV易感性及其临床结局有关。 (4)IL-10-1082 G/A位点基因多态性可能影响血清IL-10水平,AA基因型促进IL-10高表达有关,GG基因引起IL-10的低表达。