背景:部分肝切除术（Partial Hepatectomy,PH）是肝脏疾病常见的外科治疗手段,PH后如何促进残余肝脏再生是重要的临床问题。牛磺熊去氧胆酸（Tauroursodeoxycholic Acid,TUDCA）能提高肝内胆汁酸的分泌,调节胆汁酸池的构成比例,同时可抑制肝脏胆固醇合成。近年来研究发现TUDCA作为信号分子,参与细胞周期调节,发挥抗氧化、抗细胞凋亡等作用,然而TUDCA对PH后残余肝再生是否有促进作用目前尚不清楚。目的:探究TUDCA对大鼠部分肝切除术后肝再生的影响及TUDCA促进肝再生的可能机制。方法:（1）将SPF级雄性SD大鼠分为sham组（假手术组）,PH组（部分肝切除对照组）以及PH+TUDCA组（部分肝切除TUDCA治疗组）,部分肝切除采用经典的Higgins＆Anderson法构建大鼠70%肝切除模型,对照组大鼠术前及术后给予生理盐水灌胃,TUDCA组大鼠术前及术后给予50mg/kg/day灌胃,假手术组仅在开腹后即缝合;（2）通过肝脏大体形态学、肝体比评估残肝再生情况,血清生化（AST、ALT）检测用于评估残余肝脏功能,HE病理染色用于评估残余肝脏的炎症改变,利用免疫组化检测PCNA表达水平反应残余肝脏细胞增殖情况,利用组织TUNEL染色检测残余肝脏中细胞凋亡水平;（3）分别将3组大鼠治疗后肝脏进行转录组测序,通过差异分析、功能富集等方法探究TUDCA促进肝再生的可能机制。结果:（1）TUDCA对PH术后残余肝再生具有促进作用:与PH组大鼠相比,TUDCA治疗组大鼠残余肝脏整体形状饱满、残余肝脏的体积大、触之柔软、边缘增厚以及颜色红润,肝体比增加。（2）相比于sham组,PH+TUDCA组AST及ALT水平明显升高,但低于PH组;其次通过HE染色可以观察到PH+TUDCA组肝脏炎症、水肿程度较PH组减轻;相较于PH组,PH+TUDCA治疗组残余肝脏的PCNA阳性细胞比例显著增加,而凋亡减少。（3）转录组分析显示:PH+TUDCA组与PH组相比,一共有318个基因差异表达,在PH+TUDCA组中170个基因表达上调,148个基因表达下调。差异基因GO富集分析提示差异基因集中多条代谢过程,KEGG通路富集结果表明差异基因主要富集于Wnt信号通路、PPAR信号通路、m TOR信号通路等通路,以及蛋氨酸代谢、半胱氨酸代谢、精氨酸合成、酮体代谢、戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、丁酸盐代谢、花生四烯酸代谢、不饱和脂肪酸合成等代谢过程。GSEA分析显示TUDCA治疗显著影响PPAR信号通路、精氨酸代谢、丙氨酸代谢、天冬氨酸代谢、谷氨酸代谢、苯丙氨酸代谢以及半乳糖代谢、脂肪酸降解等通路。结论:TUDCA可促进大鼠部分肝切除术后残余肝脏再生;代谢重塑、上调Wnt通路、m TOR通路及下调PPAR通路可能是其发挥作用的分子机制。