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目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin-3-gallate, EGCG]对两种B淋巴瘤细胞株Jeko-1和Raji增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法：将Jeko-1和Raji细胞分别按对照组、EGCG组和抑制剂十EGCG组分组处理。利用CCK-8细胞毒性检测法评价EGCG对细胞的增殖影响及毒性；使用Annexin V-PE/7-AAD双染法标记细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况；使用半定量RT-PCR法检测Fas. Bcl-2 及 Bax 的 mRNA表达水平；利用caspase活性检测试剂盒检测caspase活性；Western Blot法验证凋亡相关蛋白的表达水平。结果：1、EGCG对Jeko-1和Raji淋巴瘤细胞的生长抑制及诱导凋亡的作用均呈现剂量和时间依赖性,其作用24h的IC50分别是68.65、62.16μg/ml。2、 EGCG作用24h后Jeko-1细胞0、20、40、60μg/ml EGCG组凋亡率分别为5.43%±1.34%、27.64%±3.13%、56.63%±7.85%和77.9%±0.7%,而Raji细胞的分别是9.56%±2.87%、23.04%±11.02%、61.43%±8.61%和72.78%±2.44%,表明EGCG组的细胞凋亡率明显高于对照组(p<0.05)。3、RT-PC R结果显示,EGCG作用24h后Jeko-1细胞各组F as mRNA相对表达水平是对照组的1.88±0.06倍、2.38±0.04倍、5.17±0.36倍,Bax mRNA是1.53±0.25倍、1.75±0.08倍、2.25±0.28倍,Bcl-2是0.73±0.02倍、0.68±0.03倍、0.54±0.02倍；Raji细胞各组Fas mRNA相对表达水平是对照组的1.09±0.02倍、1.16±0.01倍、1.24±0.03倍,Bax mRNA是1.19±0.06倍、1.32±0.04倍、1.46±0.08倍,Bcl-2 mRNA是0.8±0.08倍、0.57±0.11倍、0.35±0.1倍,数据表明Fas和Bax的mRNA表达水平均上调,而Bcl-2的mRNA的表达水平下调,与对照组相比差异均有意义(p<0.05)。4、Caspase-8的活性检测结果显示,Jeko-1细胞EGCG组中的相对表达程度分别为对照组的1.25±0.2倍、2.14±0.15倍、2.72±0.22倍,而Raji细胞各组的分别为对照组的0.98±0.04倍、1.16±0.04倍、1.28±0.07倍,表明两种细胞EGCG处理组的活化程度均高于对照组(p<0.05)。5、Western Blot结果显示,EGCG作用24h后Jeko-1细胞各组caspase-3相对表达程度至少是对照组(0.19±0.03)的7.32倍,caspase-7的至少是对照组(0.15±0.07)的2.47倍,PARP的至少是对照组(0.12±0.01)的1.33倍,caspase-9的至少是对照组(0.18±0.04)的1.61倍,Bax相对表达水平至少是对照组(0.5±0.03)的2倍,Bcl-2的比对照组(1.34±0.34)减少至少11.19%；Raji细胞各组caspase-3相对表达程度至少是对照组(0.07±0.03)的1.29倍,caspase-7的至少是对照组(0.77±0.04)的1.53倍,,PARP的至少是对照组(0.10±0.04)的13倍,caspase-9的至少是对照组(0.16±0.02)的6.25倍,Bax相对表达水平至少是对照组(0.58±0.13)的2.76倍,Bcl-2的比对照组(0.48±0.03)减少至少47.91%。也就是说EGCG能增加Bax蛋白表达,活化caspase-3、caspase-7、caspase-9 及 PARP,而抑制Bcl-2的蛋白表达,各EGCG组的蛋白表达量与对照组相比差异均具有统计学意义(p<0.05)；caspase活性抑制剂Z-VAD-FMK处理细胞后,抑制剂+EGCG组与EGCG组相比caspase相对表达程度均减少,可明显抑制EGCG引起的caspase活化,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论：EGCG能够通过诱导Jeko-1、Raji细胞凋亡而抑制细胞增殖。诱导B淋巴瘤细胞凋亡是通过caspase依赖的线粒体途径及死亡受体途径。结果提示EGCG可作为B细胞淋巴瘤潜在的治疗药物。