甲醛是一种常见的装修型化学性室内空气污染物,同时也是一种全球性的环境污染物。它具有污染来源广、时间长、水平高、毒性种类多等特点,因而已成为目前我国环境卫生领域研究的热点和难点。甲醛暴露对人体健康的影响主要涉及：呼吸道和眼部的刺激作用、神经行为改变、生殖毒性、致敏作用和免疫毒性、氧化损伤、遗传毒性和癌症等诸多方面。本文主要研究甲醛的氧化毒性和遗传毒性,以及说明其分子机制,这对全面和系统的了解甲醛毒性具有十分重要的意义,并为室内空气质量的改善提供更科学的依据。本研究以大鼠肝细胞为研究对象,通过检测8-羟基脱氧鸟苷含量来探讨其遗传毒性,检测丙二醛含量来研究其氧化毒性。研究结果如下：1甲醛致遗传毒性作用为了探讨外源性化合物暴露致内脏细胞DNA氧化损伤程度的定量检测方法,以8-羟基脱氧鸟苷为分子生物标志物,以甲醛为模式外源性化合物,应用大鼠肝细胞悬液进行体外染毒实验研究。实验设置甲醛染毒的终浓度分别为0、5、15、45μmol/L,在大鼠肝细胞悬液染毒1h后,检测肝细胞悬液中的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)研究结果显示,随着甲醛浓度升高,大鼠肝细胞中8-OHdG呈升高趋势(F=59.55,p<0.01),高浓度组(45/μmol/L) 8-OHdG含量具有显著性(p〈0.01),中浓度组(15μmol/L)的这种差别也具有显著性(p<0.01),低浓度组(5μmol/L)的这种差异没有显著性(p>0.05)。因此,8-OHdG不但可以用于血液和尿液样品的检测,而且采用本项研究摸索出的前处理方法可以很好地定量测定内脏细胞DNA氧化损伤的程度。2甲醛致氧化损伤效应以大鼠肝脏细胞为研究材料,测定肝脏细胞中MDA的含量,检测甲醛对小鼠肝细胞的氧化损伤效应。结果显示：随着甲醛染毒浓度的上升,大鼠肝脏细胞MDA含量也随之上升(F=75.82,p〈0.01),并且与对照组相比,小鼠肝脏细胞MDA含量依次升高,而且这种升高在FA染毒浓度为15μmol/L时就出现显著性差异(P<0.05)；高浓度组(45μmol/L) MDA含量与对照组的差异具极显著性(p<0.01)。证明高浓度甲醛引起肝细胞膜脂质的严重损伤。