目的:研究慢性心力衰竭(CHF)心肌重构中心肌肌球蛋白重链(MHC)mRNA表达的特点；探讨坎离颗粒对慢性心力衰竭心肌重构的影响及部分作用机制，以期为该方有效改善CHF时心肌重构提供实验室证据。　　 方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌梗死(AMI)，存活的大鼠随机分为6组即模型组、假手术组、培哚普利组、坎离颗粒高、中、低剂量组，每组12只。造模后第3天开始，培哚普利组SD大鼠给予培哚普利混悬液0.8mg/kg灌胃:坎离颗粒高、中、低剂量组给予不同浓度的坎离颗粒浸膏水溶液灌胃，给药剂量分别为含生药24g/kg、12g/kg、6g/kg；模型组和对照组给予同体积的双蒸水灌胃。每天给药一次，连续给药12周后，观察血流动力学指标、心脏重量指数(CMI)及左室重量指数(LVMI)；病理切片HE染色作光镜下观察，用游标卡尺测量左室内径(LVD)和左室后壁厚度(LVPWT)； RT-PCR法检测左心室a、8心肌肌球蛋白重链(MHC)mRNA的相对表达量，放免法检测心肌组织血管紧张素II(AngII)的含量。　　 结果:①与假手术组比较，模型组心衰鼠血流动力学指标LVSP、±IVdp/dt max绝对值降低(P<0.01)，LVEDP增加(P<0.01):其心肌重构指标CMI、LVMI、LVD、LVPWT均增加(P<0.01)；病理切片HE染色显示心肌细胞肥大、排列不规则，以及局灶性坏死和纤维化形成；同时，其心肌a-MHC mRNA相对表达量减少而β-MHC mRNA增加(P<0.01)，心肌组织AngII含量亦增加(P<0.01)。②与模型组比较，培哚普利组及坎离颗粒高、中剂量组血流动力学指标LVSP、±LVdp/dtmax绝对值增加(P<0.01或P<0.05)，且LVEDP降低(P<0.01或P<0.05)；培哚普利组及坎离颗粒高、中剂量组CMI、LVMI、LVPWT降低(P<0.01或P<0.05)；各用药组LVD比模型组都有所减小，但差异均不显著(P>0.05)；培哚普利组及坎离颗粒高、中剂量组a-MHC mRNA相对表达量增加而β-MHCmRNA减少(P<0.01或P<0.05)；各用药组心肌组织AngII含量均减少(P<0.01或P<0.05)。③与培哚普利组比较，坎离颗粒高、中剂量组血流动力学指标(LVSP、LVEDP、+LVdp/dtmax)、心肌重构指标(CMI、LVMI、LVPWT、LVD)、心肌AngII含量以及坎离颗粒高剂量组a、β-MHC mRNA相对表达量均无显著性差异(P>0.05)。④坎离颗粒各组之间比较，除了高剂量坎离颗粒组+LVdp/dtmax较中、低剂量坎离颗粒组增高(P<0.01)，其余各指标差异均不显著(P>0.05)。　　 结论:坎离颗粒能够改善心衰鼠的血流动力学，可能与其抑制心肌MHC基因由a型(成人型)向β型(胚胎型)转变有关；同时，它能显著延迟AMI所致心衰鼠左室心肌肥厚，并有缩小LVD的趋势。坎离颗粒上述部分作用效应与培哚普利相当，其作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、降低心肌AngII含量有关。