本学位论文研究了几类具免疫应答的HIV-1动力学模型,利用Hurwitz定理、Lyapunov泛函、规范型方法和中心流形理论研究了模型的动力学行为.分析表明,病毒感染的基本再生数和CTL免疫应答基本再生数对模型在平衡点的稳定性起着至关重要的作用.全文共分为四章.在第一章中,介绍了艾滋病研究的历史背景和HIV-1动力学研究的重要意义,并对HIV-1动力学的研究现状进行简要分析.最后,简单的介绍了本文的主要研究内容.第二章研究了一类具有Beddington-DeAngelis发生率和CTL免疫应答的HIV-1感染模型,得到了无感染平衡点、无免疫应答平衡点和免疫应答平衡点全局渐近稳定的充分条件.本模型考虑到处于潜伏阶段的感染细胞能以一定的比率恢复到未感染状态的特点,数值模拟结果表明：此恢复率对模型在平衡点的稳定性未产生影响.由于采用的发生率形式更一般也更符合实际,所以我们的模型能较好的描述现实中HIV-1的感染状况.第三章研究了几类具不同时滞的HIV-1动力学模型,由三个小节构成.第一节研究了潜伏期感染细胞恢复到未感染状态时的具恢复时滞的HIV-1模型,第二节研究了病毒接触未感染细胞到进入其内部具感染时滞的HIV-1模型,在这两节中,我们都得到了：当时滞大于等于零时,如果病毒感染的基本再生数小于等于1,则无感染平衡点是局部渐近稳定的；当时滞等于零且病毒感染的基本再生数和CTL免疫应答基本再生数满足一定的条件时,无免疫应答平衡点和免疫应答平衡点是局部渐近稳定的,而当时滞大于某个正数时,这两个平衡点在一定的条件下会出现Hopf分支周期解.在第三节,我们研究了含有CTL免疫应答具免疫时滞的HIV-1模型,证明了系统的解的正性和有界性,并得到当CTL免疫应答基本再生数大于1时,系统是一致持续的.此外,当病毒感染的基本再生数和CTL免疫应答基本再生数满足一定的条件时,系统的无感染平衡点和无免疫应答平衡点始终是全局渐近稳定的.另一方面,当时滞等于零时,免疫应答平衡点在一定的条件下是全局渐近稳定的,而当时滞大于某个正数时,免疫应答平衡点在一定的条件下则会出现Hopf分支周期解,我们研究了其Hopf分支的稳定性和方向.本章考虑了具不同时滞的HIV-1感染模型,结果显示,时滞的引入使得模型的稳定性发生了较大的改变,从而验证了临床中HIV-1具体感染状况的复杂性.第四章研究了含有多组目标细胞和潜伏期感染细胞的HIV-1模型.我们首先研究了n=2时的系统在无感染平衡点、无免疫应答平衡点和免疫应答平衡点的全局渐近稳定性,随之研究了n≥2时的一般情形的系统,并得到了相应的三个平衡点的全局渐近稳定的充分条件.通过对结果的分析,我们看到：当病毒攻击多种目标细胞时,系统在平衡点的稳定性的充分条件变的更强,表明病毒侵入机体后感染状况的复杂多变性,也符合临床中HIV-1具体感染情形的难以预测性.