血管内皮细胞Ca<'2+>内流与CI<'->通道之间关系的研究

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ATP和thrombin可激活不同受体诱导牛主动脉内皮细胞Ca<2+>释放和Ca<2+>内流,但机制不同。ATP诱导的内皮细胞Ca<2+>内流包含CRAC成分和非CRAC成分。CI<->通道开放参与了内皮细胞Ca<2+>内流和NO的合成。ATP诱导的Ca<2+>内流引起[Ca<2+>]<,i>升高激活CI通道,使CI<->内流,引起细胞摸超极化,进一步促进Ca<2+>内流。CI<->通道开放在维持内皮细胞持续性Ca<2+>内流中起正反馈作用。首次证明ATP和thrombin激活不同类型G蛋白所诱导的内皮细胞Ca<2+>释放和Ca<2+>内流的机制不同。首次证明2A-1-1与SK&F96365对内皮细胞Ca<2+>内流的抑制机制不同。从胞内[Ca<2+>]<,i>胞膜CI<->电流和NO释放三个方面研究内皮细胞Ca<2+>内流与CI<->的通道的关系,从离子通道和细胞功能水平证明了CI<->通道开放参与调节内皮细胞Ca<2+>内流。对CI<"->通道与内皮细胞Ca<2+>内流关系的研究为寻找新型影响内皮细胞功能的药物提供了科学依据。
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