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大量研究证实急性大强度运动中体内氧自由基增加，导致脂质过氧化物蓄积、亚硝酸盐浓度升高及抗氧化酶活力降低等，引起细胞脂质过氧化损伤、蛋白质损伤与DNA损伤，致使肌肉疲劳、肌肉损伤、运动能力降低及过度训练等。许多研究发现补充生物抗氧化剂可减轻氧化应激损伤，提高运动能力，延长运动寿命。2007年国际上首次报道，富氢水是一种优质的抗氧化剂，其抗氧化特性具有选择性，对缺血再灌注等氧化应激损伤具有显著的防治作用。然而，有关富氢水对运动性氧化应激损伤的防治研究至今仍是一处空白，其在体选择性抗氧化作用与内在机制也尚不清楚。研究目的：本研究从最易受氧化攻击的动力源性器官—骨骼肌入手，采用运动动物实验，研究富氢水对骨骼肌运动性氧化应激损伤、抗氧化防御系统及其信号转导分子、运动能力等的影响，并通过测定ROS水平，探寻富氢水选择性抗氧化的在体依据及可能机制。研究方法：80只健康雄性SD大鼠，随机分成安静对照组（EC组、C组）、运动对照组（EE组、E组）、运动前注射富氢水组（EH组、H组）与运动前后联合注射富氢水组（EM组、M组）8组，每组10只。实验前一周，除EC组与C组外，其余各组每天进行1次适应性低强度跑台运动，坡度0°，速度10m·min-1，持续10min。正式实验时，EH组与H组于运动前1min腹腔注射10ml·kg-1体重富氢水，EM组、M组于运动前1min及运动后即刻腹腔注射各10ml·kg-1体重富氢水，EE组与E组腹腔注射同体积生理盐水。EE组、EH组与EM组采用Marra方案进行一次性大强度力竭跑台运动，E组、H组与M组进行定量跑台运动（其持续时间根据力竭跑台运动实验结果确定），于运动后3h，取E组、H组、M组与C组后肢腓肠肌，用Elisa法测定骨骼肌3-NT、8-OHdG及PKC含量，用化学比色法测定MDA、SOD、GSH、T-AOC及O2-、H2O2、ONOO-、 OH、iNOS与NO水平。研究结果：1.富氢水可显著延长大鼠运动至力竭的持续时间，具有显著的抗疲劳作用。2.运动导致骨骼肌ROS水平显著升高，SOD与GSH显著降低，T-AOC显著下降，PKC激活，iNOS活性升高，NO过量生成，3-NT、MDA与8-OHdG显著升高，氧化应激损伤加剧。3.富氢水能显著阻抑O2-、H2O2、NO、ONOO-与OH等的运动性加剧，在体清除强效细胞毒性物质ONOO-与OH，提高SOD与GSH，增强T-AOC，抑制PKC激活与iNOS活性升高，抑制NO过量生成，减轻NO介导的细胞毒性，改善微循环，减轻细胞损伤，对骨骼肌运动性氧化应激损伤具有显著保护作用；运动前后联合注射富氢水对运动性氧化应激损伤防治具有协同作用。4.富氢水对运动性氧化应激损伤保护作用的基础是富氢水的选择性抗氧化作用；其可能机制在于：通过富氢水的选择性抗氧化作用，在体清除ONOO-与OH等的运动性加剧，正反馈抑制了细胞信号调控分子PKC的激活与NO的过量生成，减轻了NO介导的细胞毒性，减少了氧化损伤介质的产生，增强了骨骼肌的抗氧化能力，减缓了氧化损伤引起的运动能力下降。研究结论：1.富氢水具有抗疲劳效果。2.富氢水对运动性氧化应激损伤具有保护作用，其保护作用是通过多靶点进行的，其基础在于富氢水的选择性抗氧化作用。3.从细胞内信号转导机制层面看，富氢水对运动性骨骼肌氧化应激损伤的保护作用可能是通过PKC/NO途径介导的。