大鼠脊髓损伤后逼尿肌兴奋性改变及C-kit、Cx43表达的研究

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目的观察大鼠不同平面脊髓损伤(SCI)造成神经源性膀胱后膀胱病理学及尿动力变化,对比骶髓上损伤和骶髓损伤后逼尿肌兴奋收缩功能改变的异同,探讨C-kit、Cx43的表达情况与膀胱逼尿肌兴奋性改变的可能关系。方法成年健康SD雌性大鼠52只,将其随机分为对照组、骶髓上损伤组、骶髓损伤组。采用脊横断法制备大鼠神经源性膀胱模型。四周后行尿流动力检查,膀胱病理学观察,膀胱离体逼尿肌肌条兴奋性检测,免疫组织化学链霉素抗生物素白-过氧化物酶连接法(SP法)染色和Western blotting检测C-kit、Cx43在膀胱表达变化情况。结果骶髓上损伤组逼尿肌漏尿点压较对照组、骶髓损伤组升高,骶髓损伤组逼尿肌漏尿点压较对照组降低;骶髓上损伤组逼尿肌肌条自发性收缩的频率较对照组明显增高,骶髓损伤组膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的频率较对照组明显降低;骶髓上损伤组C-kit、Cx43阳性表达较对照组明显升高,骶髓损伤组C-kit、Cx43阳性表达较对照组明显降低;骶髓上损伤组较对照组蛋白表达明显增多(P<0.01),差异有显著性,骶髓损伤组较对照组蛋白表达明显减少(P<0.01),差异有显著性。结论脊髓横断为制备神经源性膀胱动物模型较好的方法,但高位脊髓横断死亡率较高。尿流动力检查为神经源性膀胱的早期诊断及选择个体化治疗提供了一种有效的检查手段。不同部位脊髓损伤引起的逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射大鼠模型中,逼尿肌兴奋性出现了不同的变化。膀胱C-kit、Cx43表达增多和兴奋性的增加参与了逼尿肌反射亢进的功能改变,而C-kit、Cx43表达的减少和兴奋性的降低可能与逼尿肌无反射有关。
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